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七氟烷不同麻醉深度对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应的比较 被引量:22
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作者 董楠 张继如 +3 位作者 简金金 郑雁 凌育峰 庞庆丰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第22期3798-3802,共5页
目的比较吸入不同浓度的七氟烷麻醉对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应。方法合并冠心病患者96例平均随机分为对照组(C组),高浓度七氟烷组(S1组)和低浓度七氟烷组(S2组)。采用依托咪酯、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库铵和芬太尼麻醉... 目的比较吸入不同浓度的七氟烷麻醉对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应。方法合并冠心病患者96例平均随机分为对照组(C组),高浓度七氟烷组(S1组)和低浓度七氟烷组(S2组)。采用依托咪酯、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库铵和芬太尼麻醉诱导和维持。分别维持S1组和S2组BIS在35~45和45~55。C组BIS在40~50。麻醉诱导前、气管插管即刻和拔除气管导管即刻记录心电图ST段和在麻醉诱导前和拔管毕抽取静脉血检测血清cTnT、超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果与C组比较,S1组和S2组高血压、心动过速、心肌缺血、期前收缩和房颤的发生率显著降低(P<0.05),S1组心动过缓和低血压发生率显著升高(P<0.05);与S1组比较,S2组低血压、心动过缓和心肌缺血发生率显著降低(P<0.05)。与C组比较,S1组和S2组拔管毕时血清hs-cTnT、cTnT和hs-CRP浓度均降低(P<0.05)。结论吸入1.0%~2.5%七氟烷保持BIS为45~55对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应更佳,风险更小。 展开更多
关键词 七氟烷 麻醉深度 冠心病 非心脏手术
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PI3K/Akt/Sirt1信号通路介导硫化氢后处理对大鼠缺血心肌的保护作用 被引量:17
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作者 胡明珠 周波 +4 位作者 盛琼 杜斌 陈俊良 庞庆丰 季永 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期268-273,共6页
目的探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢(H_2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12);空... 目的探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢(H_2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12);空白组(Control组)、缺血/再灌注组(I/R组)、H_2S后处理组(H_2S组)、抑制剂LY294002组(LY组)、H_2S后处理+抑制剂组(H_2S+LY组)。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))和左室内压下降最大速率(-dp/dt_(max));TTC法测定心肌梗死面积;实时荧光定量PCR法检测Sirt1和PGC-1α的mRNA含量;通过Western blot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平;免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。结果各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注60min,H_2S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善(P<0.05),心肌梗死面积减少(26.9±4.9)%vs(48.9±5.6)%(P<0.05);Sirt1和PGC-1α表达水平明显升高(P<0.05);Sirt1的细胞核阳性表达指数增加(P<0.05)。LY294002逆转了H_2S后处理产生的心肌保护效应,使H_2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及Sirt1的细胞核阳性表达指数降低,心肌梗死面积增加。结论PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了H_2S后处理对大鼠缺血心肌的保护作用。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 硫化氢 后处理 PI3K/AKT SIRT1 PGC-1α 心脏保护
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右美托咪定改善合并中度慢性阻塞性肺疾病肺癌手术患者的肺氧合功能 被引量:12
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作者 张继如 董楠 +1 位作者 钱红娣 俞卫锋 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期271-276,共6页
目的:探索右美托咪定是否能改善合并中度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺癌手术患者肺氧合作用和肺呼吸力学参数。方法:将56名合并有中度COPD的肺癌手术患者随机分配到对照组或Dex组(每组n=28)。单肺... 目的:探索右美托咪定是否能改善合并中度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺癌手术患者肺氧合作用和肺呼吸力学参数。方法:将56名合并有中度COPD的肺癌手术患者随机分配到对照组或Dex组(每组n=28)。单肺通气期间,Dex组右美托咪定初始负荷剂量为1.0μg/kg,微量泵注10 min,随后维持剂量改为0.5μg/kg,持续泵注1 h。对照组采用同样方法给予相同容量的0.9%生理盐水。结果:Dex组的氧合指数明显高于对照组(P<0.05),在Dex-30和Dex-60时肺动态顺应性明显增加(P<0.05)。Dex组的术后氧合指数显著升高(P=0.025),术后并发症明显减少。结论:对合并有中度COPD的肺癌手术患者,右美托咪定能够提高肺氧合指数,改善肺呼吸力学参数和减少术后肺部并发症。 展开更多
关键词 右美托咪定 单肺通气 氧合指数 呼吸力学
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BDNF-trkB信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用 被引量:4
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作者 宗剑 杨春 +2 位作者 胡明珠 周波 季永 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期801-806,共6页
目的研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸受体激酶B(tyrosine receptor kinase B,trk B)信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂Wistar大鼠48只,3月龄,体质量200~250 g,采用随... 目的研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸受体激酶B(tyrosine receptor kinase B,trk B)信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂Wistar大鼠48只,3月龄,体质量200~250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):正常对照组(C组)、生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+ANA-12组(KA组)。S、K及KA组大鼠腹腔单次注射链脲菌素(STZ)65 mg·kg^(-1)构建糖尿病神经病理痛模型。28 d后,S、K及KA组大鼠分别连续7 d腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg·kg^(-1)及氯胺酮10 mg·kg^(-1)+ANA-12 0.5 mg·kg^(-1)。d 8,测定大鼠机械缩足痛阈(MWT),然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层。采用Western blot和高尔基染色检测BDNF、p-trk B/trk B、突触素(synaptophysin)及树突棘密度。结果与C组比较,S组大鼠MWT明显下降,且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trk B/trk B、突触素及树突棘密度均明显下降(P<0.05);与S组相比,K组大鼠MWT、各部位BDNF、p-trk B/trk B、突触素和树突棘密度均明显增加(P<0.05);与K组相比,KA组大鼠MWT明显下降,且各部位BDNF、p-trk B/trk B、突触素和树突棘密度均明显下调(P<0.05)。各部位BDNF与树突棘密度均呈现正相关(P<0.05)。结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trk B信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 神经病理性疼痛 脑源性神经营养因子 酪氨酸受体激酶 树突棘密度 突触素
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JAK2/STAT3调节抗增殖蛋白表达在H_2S后处理心肌细胞中的保护作用 被引量:4
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作者 毛洪雅 杨洁琼 季永 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1122-1126,共5页
目的探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢(H2S)后处理中减轻缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、... 目的探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢(H2S)后处理中减轻缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫化氢后处理组(NP组)、硫化氢后处理+AG490组(N+A组)、AG490组(AG组)、溶媒组(DMSO组)。分别在缺氧前、复氧2 h检测心肌细胞的存活率、培养液中LDH的释放;复氧末,采用流式细胞术观察各组心肌细胞的凋亡情况;应用Western blot方法检测tSTAT3、p-STAT3、PHB蛋白的表达情况。结果缺氧前,组间各个指标检测值差异未见统计学意义(P>0.05)。复氧2h,与H/R组比较,NP组心肌细胞存活率明显提高了(P<0.05),LDH的释放以及细胞凋亡率明显降低(P<0.05);同时p-STAT3、PHB蛋白表达水平明显升高。AG490逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+A组细胞活力及pSTAT3、PHB的表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能通过上调抗增殖蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺氧 复氧 心肌保护 JAK2 STAT3 抗增殖蛋白
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