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lncRNA NEAT1靶向miR-495-3p对LPS诱导的WI-38细胞损伤的影响
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作者 朱曦 郭赟 +1 位作者 陆涛 钱俊 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期576-581,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qP... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测WI-38细胞中NEAT1和miR-495-3p的表达水平,qPCR检测NEAT1和miR-495-3p的表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和miR-495-3p的靶向关系。采用细胞计数试剂盒和流式细胞术分别检测敲低NEAT1对LPS诱导的WI-38细胞增殖活力和凋亡的影响,蛋白质免疫印迹试验检测Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白质表达。ELISA检测炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的含量。结果:LPS刺激能够上调WI-38中NEAT1的表达,抑制miR-495-3p的表达;双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-495-3p存在靶向关系,且敲低NEAT1能够促进miR-495-3p的表达;LPS能够抑制WI-38细胞增殖促进细胞凋亡,促进炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达(P<0.05);敲低NEAT1能够抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应,促进细胞增殖。结论:敲低NEAT1通过靶向负调控miR-495-3p抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 lncRNA NEAT1 miR-495-3p 人胚肺细胞WI-38 凋亡 炎症
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