目的:探讨脑卒中既往史与冠心病患者临床表现的相关性。方法:选取2018年9月—2021年9月在南京医科大学第一附属医院和无锡市第二人民医院住院的2327例冠心病患者,收集患者临床特征及一般资料。根据有无脑卒中既往史将患者分为两组:卒中...目的:探讨脑卒中既往史与冠心病患者临床表现的相关性。方法:选取2018年9月—2021年9月在南京医科大学第一附属医院和无锡市第二人民医院住院的2327例冠心病患者,收集患者临床特征及一般资料。根据有无脑卒中既往史将患者分为两组:卒中组和非卒中组。根据美国纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)分级,分为Ⅲ级以下组,Ⅲ级及以上组。采用多因素Logistic回归分析评估脑卒中既往史与冠心病患者临床表现的关系。结果:本研究共纳入冠心病患者2327例,其中有脑卒中既往史患者280例,无脑卒中既往史患者2047例。两组患者总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high⁃density lipoprotein cholesterol,HDL⁃C)、糖尿病、高血压以及肾功能不全病史的差异均有统计学意义(P均<0.05)。通过对年龄、性别以及体重指数(body mass index,BMI)等重要协变量进行调整后,多因素Logistic回归分析结果显示,脑卒中既往史与冠心病患者NYHA心功能分级独立正相关(OR=1.85,95%CI:1.14~3.01,P=0.013)。结论:脑卒中既往史与冠心病患者的心功能分级密切相关,可能对冠心病患者的心功能分级具有提示作用。展开更多
目的:检测洛伐他汀(lovastatin,LOV)对N⁃甲基⁃D⁃天门冬氨酸(N⁃methyl⁃D⁃aspartate,NMDA)诱导的兴奋性毒性的神经保护作用并探讨LOV调节NMDA受体功能在神经保护中的潜在机制。方法:培养的大鼠原代神经元细胞分未处理组、LOV组、NMDA组、L...目的:检测洛伐他汀(lovastatin,LOV)对N⁃甲基⁃D⁃天门冬氨酸(N⁃methyl⁃D⁃aspartate,NMDA)诱导的兴奋性毒性的神经保护作用并探讨LOV调节NMDA受体功能在神经保护中的潜在机制。方法:培养的大鼠原代神经元细胞分未处理组、LOV组、NMDA组、LOV+NMDA组、谷氨酸(glutamate,Glu)组及Glu+APV(一种特异性NMDA受体拮抗剂)组。免疫荧光染色检测神经元形态,TUNEL分析检测神经元凋亡,免疫印迹测定蛋白水平,生物素化法检测细胞表面受体。结果:①与NMDA组或Glu组少数幸存微管相关蛋白(microtubule⁃associated protein 2,MAP⁃2)阳性神经元相比,LOV+NMDA组和Glu+APV组MAP⁃2阳性神经元的数量明显增多,神经元树突的数目和长度均明显增加(P<0.001);②与NMDA组或Glu组TUNEL阳性细胞显著增多相比,LOV+NMDA组或Glu+APV组TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.001);③与未处理组相比,NMDA组NMDA受体蛋白(N⁃methyl⁃D⁃aspartate receptor,NR2B)表达显著减少(P<0.001),而LOV预处理后增加NR2B蛋白表达(P<0.05);④生物素化法检测细胞表面受体显示,NMDA处理导致细胞表面大部分NR2B丢失(P<0.001),LOV预处理能显著减少NMDA诱导的细胞表面NR2B丢失(P<0.05)。进一步研究显示,NMDA处理后,NR2B在酪氨酸(tyrosine,Tyr)1472位点的磷酸化下降(P<0.05),LOV预处理显著恢复Tyr1472位点的磷酸化(P<0.05)。结论:LOV能减轻NMDA诱导的兴奋性毒性损害,这一作用可能与其影响NMDA受体亚单位NR2B的细胞内吞和/或胞内降解,进而调节NR2B表面分布有关。展开更多
文摘目的:探讨脑卒中既往史与冠心病患者临床表现的相关性。方法:选取2018年9月—2021年9月在南京医科大学第一附属医院和无锡市第二人民医院住院的2327例冠心病患者,收集患者临床特征及一般资料。根据有无脑卒中既往史将患者分为两组:卒中组和非卒中组。根据美国纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)分级,分为Ⅲ级以下组,Ⅲ级及以上组。采用多因素Logistic回归分析评估脑卒中既往史与冠心病患者临床表现的关系。结果:本研究共纳入冠心病患者2327例,其中有脑卒中既往史患者280例,无脑卒中既往史患者2047例。两组患者总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high⁃density lipoprotein cholesterol,HDL⁃C)、糖尿病、高血压以及肾功能不全病史的差异均有统计学意义(P均<0.05)。通过对年龄、性别以及体重指数(body mass index,BMI)等重要协变量进行调整后,多因素Logistic回归分析结果显示,脑卒中既往史与冠心病患者NYHA心功能分级独立正相关(OR=1.85,95%CI:1.14~3.01,P=0.013)。结论:脑卒中既往史与冠心病患者的心功能分级密切相关,可能对冠心病患者的心功能分级具有提示作用。
文摘目的:检测洛伐他汀(lovastatin,LOV)对N⁃甲基⁃D⁃天门冬氨酸(N⁃methyl⁃D⁃aspartate,NMDA)诱导的兴奋性毒性的神经保护作用并探讨LOV调节NMDA受体功能在神经保护中的潜在机制。方法:培养的大鼠原代神经元细胞分未处理组、LOV组、NMDA组、LOV+NMDA组、谷氨酸(glutamate,Glu)组及Glu+APV(一种特异性NMDA受体拮抗剂)组。免疫荧光染色检测神经元形态,TUNEL分析检测神经元凋亡,免疫印迹测定蛋白水平,生物素化法检测细胞表面受体。结果:①与NMDA组或Glu组少数幸存微管相关蛋白(microtubule⁃associated protein 2,MAP⁃2)阳性神经元相比,LOV+NMDA组和Glu+APV组MAP⁃2阳性神经元的数量明显增多,神经元树突的数目和长度均明显增加(P<0.001);②与NMDA组或Glu组TUNEL阳性细胞显著增多相比,LOV+NMDA组或Glu+APV组TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.001);③与未处理组相比,NMDA组NMDA受体蛋白(N⁃methyl⁃D⁃aspartate receptor,NR2B)表达显著减少(P<0.001),而LOV预处理后增加NR2B蛋白表达(P<0.05);④生物素化法检测细胞表面受体显示,NMDA处理导致细胞表面大部分NR2B丢失(P<0.001),LOV预处理能显著减少NMDA诱导的细胞表面NR2B丢失(P<0.05)。进一步研究显示,NMDA处理后,NR2B在酪氨酸(tyrosine,Tyr)1472位点的磷酸化下降(P<0.05),LOV预处理显著恢复Tyr1472位点的磷酸化(P<0.05)。结论:LOV能减轻NMDA诱导的兴奋性毒性损害,这一作用可能与其影响NMDA受体亚单位NR2B的细胞内吞和/或胞内降解,进而调节NR2B表面分布有关。
