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盐酸小檗碱对颅脑创伤模型小鼠双侧丘脑继发性损伤的神经保护作用 被引量：2
1
作者 黄树宣 朱飞奇 +5 位作者 裴中 邓旭辉 杨志 朱瑾华 陈淳淳 林伟丰 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2017年第4期282-289,共8页
目的探讨盐酸小檗碱对颅脑创伤(TBI)模型小鼠双侧丘脑继发性损伤(炎症反应、氧化损伤和神经元缺失)的神经保护作用。方法采用自由落体撞击法制备颅脑创伤模型,盐酸小檗碱组小鼠予以盐酸小檗碱50 mg/(kg·d)灌胃21 d,TBI组予等量生... 目的探讨盐酸小檗碱对颅脑创伤(TBI)模型小鼠双侧丘脑继发性损伤(炎症反应、氧化损伤和神经元缺失)的神经保护作用。方法采用自由落体撞击法制备颅脑创伤模型,盐酸小檗碱组小鼠予以盐酸小檗碱50 mg/(kg·d)灌胃21 d,TBI组予等量生理盐水灌胃21 d,对照组不予自由落体撞击。免疫组织化学染色计数双侧丘脑诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)和神经元核抗原(Neu N)阳性神经元或胶质细胞数目,免疫荧光染色计数双侧丘脑胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和离子钙结合蛋白1(Iba1)阳性小胶质细胞数目。结果 3组小鼠颅脑创伤同侧丘脑i NOS(P=0.015)、COX-2(P=0.022)、8-OHd G(P=0.000)和Neu N(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目以及GFAP阳性星形胶质细胞数目(P=0.024)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.000)差异均有统计学意义,其中,TBI组i NOS(P=0.005)、COX-2(P=0.011)和8-OHd G(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目以及GFAP阳性星形胶质细胞数目(P=0.011)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.000)均高于对照组,而Neu N阳性神经元数目低于对照组(P=0.000);盐酸小檗碱组i NOS(P=0.031)、COX-2(P=0.024)和8-OHd G(P=0.008)阳性神经元或胶质细胞数目以及GFAP阳性星形胶质细胞数目(P=0.031)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.012)均低于TBI组,仅8-OHd G阳性神经元数目(P=0.014)和Iba1阳性小胶质细胞数目(P=0.024)仍高于对照组,而Neu N阳性神经元数目高于TBI组(P=0.016)、仍低于对照组(P=0.027)。3组小鼠颅脑创伤对侧丘脑仅COX-2(P=0.029)和8-OHd G(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目差异有统计学意义,其中,TBI组COX-2(P=0.011)和8-OHd G(P=0.000)阳性神经元或胶质细胞数目高于对照组,盐酸小檗碱组COX-2(P=0.047)和8-OHd G(P=0.010)阳性神经元或胶质细胞数目低于TBI组,仅8-OHd G阳性神经元数目仍高于对照组(P=0.004)。结论颅脑创伤可以引起双侧丘脑继发性损伤,尤以同侧丘脑显著,对侧丘脑仅出现炎症反应和氧化损伤;盐酸小檗碱通过抑制颅脑创伤后双侧丘脑炎症反应和氧化损伤而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 小檗碱 颅脑损伤 丘脑 炎症 氧化性应激 神经元 疾病模型 动物
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盐酸小檗碱联合阿托伐他汀对脑梗死患者血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响 被引量：38
2
作者 陈略 朱飞奇 +1 位作者 刘纯钢 朱瑾华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期348-352,共5页
目的观察盐酸小檗碱联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 55例急性脑梗死患者随机分为A组(n=28)、B组(n=11)、C组(n=16),分别使用阿托伐他汀20 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d+黄连素0... 目的观察盐酸小檗碱联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 55例急性脑梗死患者随机分为A组(n=28)、B组(n=11)、C组(n=16),分别使用阿托伐他汀20 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d+黄连素0.4g(3次/d)治疗,随访3个月,比较3组的总胆固醇(total cho-lesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),以及颈动脉粥样硬化斑块总面积(total plaque ar-ea,TPA)、斑块总最大厚度之和(Crouse积分)、内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、不稳定性斑块数目的差异。结果治疗3个月后,3组的TC、TG、LDL-C均有下降,且TC和LDL-C 3组间的比较具有统计学差异(P=0.011,P=0.033);比较3组LDL-C的达标率,C组(75.0%)明显高于A组(32.1%)和B组(45.5%),差异有统计学意义(P=0.026);A、C两组均可显著降低Crouse积分(P<0.05),治疗后C组的Crouse积分明显低于A组,且两组间的比较差异具有统计学意义(P<0.05),而B组的Crouse积分出现升高。结论黄连素显著提高阿托伐他汀降低脑梗死患者LDL-C的幅度和达标率,并降低颈动脉粥样硬化斑块总最大厚度之和。 展开更多
关键词 联合降脂 盐酸小檗碱 阿托伐他汀 血脂 颈动脉粥样硬化斑块
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桥本氏脑病3例报道并文献复习 被引量：4
3
作者 朱飞奇 邓旭辉 +2 位作者 朱瑾华 杨志 刘建祥 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期134-134,141,共2页
桥本氏脑病（Hashimoto’s encephalopathy，HE）又称为甲状腺毒性脑病、自身免疫性甲状腺炎（即桥本氏病）相关的激素反应性脑病，是与桥本氏病相关的以神经系统功能紊乱为主的自身免疫性疾病，易误诊，早期予以激素治疗可以取得明显... 桥本氏脑病（Hashimoto’s encephalopathy，HE）又称为甲状腺毒性脑病、自身免疫性甲状腺炎（即桥本氏病）相关的激素反应性脑病，是与桥本氏病相关的以神经系统功能紊乱为主的自身免疫性疾病，易误诊，早期予以激素治疗可以取得明显疗效。为了提高对HE的认识，本文将近2年我们诊治的HE患者3例报告如下，并加以文献复习。 展开更多
关键词 桥本氏脑病 病例报告 文献复习
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蛛网膜下腔出血患者预防性应用尼莫地平有效性和安全性的Meta分析(上) 被引量：4
4
作者 刘光健 王正军 +4 位作者 王云甫 刘勇 汪晓玲 罗国君 朱飞奇 《中国脑血管病杂志》 CAS 2011年第1期28-33,46,共7页
目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛的有效性及安全性。方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochrane library、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月。收集尼莫地平被预... 目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛的有效性及安全性。方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochrane library、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月。收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析。结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察。与安慰剂组比较,尼莫地平组(所有病例)的完全康复率增加了64%[P=0.000 2,OR=1.64,95% CI:1.26～2.13;需要治疗的患者数(NNT)=-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%(P=0.000 7,OR=1.79,95%CI:1.28～2.51;NNT=-5.889),死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%(P=0.000 3,OR=0.62,95%CI:0.48～0.80;NNT=1.529);脑血管痉挛(CVS病例)的病死率降低了74%(P=0.008,OR=0.26,95%CI:0.09～0.71;NNT=2.298);症状性CVS的发生率降低了46%(P<0.00001,OR=0.54,95%CI:0.42～0.69;NNT=1.952);迟发性神经功能缺损(所有病例)发生率降低了38%(P<0.000 1,OR=0.62,95%CI:0.50～0.78;NN=1.078);症状性脑梗死的发生率降低了46%(P<0.00001,OR=0.54,95%CI:0.42～0.69;NNT=1.079);经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%(P=0.001,OR=0.58,95%CI:0.42～0.81;NNT=3.314);CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%(P=0.003,OR=0.35,95%CI:0.17～0.69;NNT=3.688),脑梗死(所有病例)发生率为安慰剂组的52%(P<0.00001,OR=0.52,95%CI:0.41～0.66;NNT=1.196);尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义(再出血:P=0.15,OR=0.75,95%CI:0.50～1.11;不良反应:P=0.59,OR=1.13,95%CI:0.71～1.81)。结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发生率与安慰剂相当。 展开更多
关键词 尼莫地平 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 颅内 随机对照试验 META分析
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小檗碱通过抑制β分泌酶的表达抑制Aβ产生的机理 被引量：4
5
作者 朱飞奇 吴福军 +3 位作者 马英 刘光键 刘建祥 李中 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期730-735,共6页
目的探讨小檗碱抑制Aβ产生的机理。方法稳定转染人淀粉样前体蛋白瑞典突变695的人胚胎肾293细胞(HEK293APPsw695)分别给与小檗碱(1μM,5μM,10μM和20μM)48 h、5μM小檗碱(8 h,24 h,48 h和72 h)、U0126(0.5μM)48 h以及小檗碱(5μM)+U... 目的探讨小檗碱抑制Aβ产生的机理。方法稳定转染人淀粉样前体蛋白瑞典突变695的人胚胎肾293细胞(HEK293APPsw695)分别给与小檗碱(1μM,5μM,10μM和20μM)48 h、5μM小檗碱(8 h,24 h,48 h和72 h)、U0126(0.5μM)48 h以及小檗碱(5μM)+U0126(0.5μM)48 h,然后分别通过噻唑蓝(MTT)技术和测定培养基中乳酸脱氢酶的活性研究以上各处理对HEK293APPsw695增殖和毒性的影响,通过ELISA方法检测各处理组对HEK293APPsw695产生Aβ40/42的影响,通过WB方法研究各处理组对β分泌酶和p-ERK1/2表达的影响。结果以上各处理对HEK293APPsw695细胞的增殖和毒性没有影响,小檗碱以时间和浓度依赖的方式显著抑制Aβ40/42的产生和β分泌酶的表达,以及促进p-ERK1/2的表达,U0126完全逆转小檗碱对Aβ40/42产生和β分泌酶表达的抑制,以及对p-ERK1/2表达的促进。结论小檗碱可能通过活化ERK1/2通路抑制β分泌酶的表达而抑制Aβ40/42的产生。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小檗碱 Β分泌酶 细胞外活化激酶通路1/2
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黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平的影响 被引量：2
6
作者 朱飞奇 陈略 朱瑾华 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2015年第1期43-47,共5页
目的观察黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平的影响,评价其临床疗效。方法 55例急性缺血性卒中患者随机分为阿托伐他汀20 mg/d组、阿托伐他汀40 mg/d组和黄连素0.40 g(3次/... 目的观察黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平的影响,评价其临床疗效。方法 55例急性缺血性卒中患者随机分为阿托伐他汀20 mg/d组、阿托伐他汀40 mg/d组和黄连素0.40 g(3次/d)+阿托伐他汀20 mg/d组(联合治疗组),治疗3个月后比较血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达变化。结果治疗前后3组患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平差异均有统计学意义(P=0.023,0.000);治疗后3个月时,3组患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平不同程度下降,分别为(1.69±2.29)和(281.43±311.05)mg/L、(7.81±12.48)和(321.59±289.35)mg/L、(2.16±3.34)和(376.55±249.72)mg/L,但组间差异未达到统计学意义(均P>0.05),而且治疗药物与观察时间点之间不存在交互作用(均P>0.05)。结论黄连素联合阿托伐他汀降低急性缺血性卒中患者血清炎症反应标志物超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平的作用与阿托伐他汀强化治疗(40 mg/d)相似。 展开更多
关键词 脑缺血 小檗碱 降血脂药 C反应蛋白质 脂肪酸结合蛋白质类
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蛛网膜下腔出血患者预防性应用尼莫地平有效性和安全性的Meta分析(下) 被引量：1
7
作者 刘光健 王正军 +4 位作者 王云甫 刘勇 汪晓玲 罗国君 朱飞奇 《中国脑血管病杂志》 CAS 2011年第2期70-76,共7页
目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛的有效性及安全性。方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochrane library、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月。收集尼莫地平被预... 目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛的有效性及安全性。方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochrane library、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月。收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析。结果有8项研究符合纳人标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察。与安慰剂组比较,尼莫地平组(所有病例)的完全康复率增加了64%P=0.000 2,OR=1.64,95%CI:1.26～2.13;需要治疗的患者数(NNT)=-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%(P=0.000 7,OR=1.79,95%CI:1.28～2.51;NNT=-5.889),死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%(P=0.000 3,OR=0.62,95%CI:0.48～0.80;NNT=1.529);脑血管痉挛(CVS病例)的病死率降低了74%(P=0.008,OR=0.26,95%CI:0.09～0.71;NNT=2.298);症状性CVS的发生率降低了46%(P<0.000 01,OR=0.54,95%CI:0.42～0.69;NNT=1.952);迟发性神经功能缺损(所有病例)发生率降低了38%(P<0.000 1,OR=0.62,95%CI:0.50～0.78;NNT=1.078);症状性脑梗死的发生率降低了46%(P<0.00001,OR=0.54,95%CI:0.42～0.69;NNT=1.079);经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%(P=0.001,OR=0.58,95%CI:0.42～0.81;NNT=3.314);CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%(P=0.003,OR=0.35,95%CI:0.17～0.69;NNT=3.688),脑梗死(所有病例)发生率为安慰剂组的52%(P<0.000 01,OR=0.52,95%CI:0.41～0.66;NNT=1.196);尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义(再出血:P=0.15,OR=0.75,95%CI:0.50～1.11;不良反应:P=0.59,OR=1.13,95%CI:0.71～1.81)。结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发生率与安慰剂相当。 展开更多
关键词 尼莫地平 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 颅内 随机对照试验 META分析
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小檗碱对颅脑创伤模型小鼠对侧顶叶皮层继发性损伤的影响 被引量：1
8
作者 黄树宣 朱飞奇 +4 位作者 裴中 朱瑾华 杨志 邓旭辉 刘远 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期338-341,共4页
目的观察小鼠颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后对侧皮层的炎症反应、氧化损伤及神经元丢失的情况,并探讨盐酸小檗碱对这种继发性损害的影响。方法采用自由落体撞击法建立TBI小鼠模型,通过灌胃给予盐酸小檗碱[50mg/(kg·d)],... 目的观察小鼠颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后对侧皮层的炎症反应、氧化损伤及神经元丢失的情况,并探讨盐酸小檗碱对这种继发性损害的影响。方法采用自由落体撞击法建立TBI小鼠模型,通过灌胃给予盐酸小檗碱[50mg/(kg·d)],共21 d。采用免疫荧光染色观察对侧顶叶皮层小胶质细胞、星形胶质细胞的增殖活化情况,免疫组化染色观察对侧皮层COX-2(cyclooxygenase-2)、i NOS(inducible nitric oxide synthase)的表达情况以及DNA氧化损伤和神经元丢失的情况。结果 TBI导致对侧顶叶皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化、COX-2和i NOS的表达以及DNA氧化损伤较对照组明显增加,分别为(19.82±1.88)和(16.96±1.69)、(13.79±4.32)和(8.67±0.96)、(27.86±5.38)和(16.00±7.59)、(31.92±6.57)和(24.79±2.78)(P<0.01或P<0.05),但神经元数量无显著丢失,分别为(49.05±4.38)和(48.56±3.56)(P>0.05);小檗碱显著抑制对侧皮层小胶质细胞、COX-2和i NOS的表达,分别为(15.49±1.88)和(19.82±1.88)、(16.83±7.89)和(27.86±5.38)、(26.25±2.41)和(31.92±6.57)(P<0.01或P<0.05),而星形胶质细胞和DNA氧化损伤的比较差异无统计学意义,分别为(11.91±1.42)和(13.79±4.32)、(32.82±2.78)和(34.40±2.41)(P>0.05)。结论 TBI导致远隔对侧顶叶皮层继发性损害较轻,仅导致炎症反应、氧化损伤增加,但并不会导致远隔对侧皮层神经元丢失;盐酸小檗碱能够显著抑制TBI后对侧皮层的炎症反应。 展开更多
关键词 颅脑创伤 盐酸小檗碱 对侧皮层 炎症反应 氧化损伤 神经元丢失
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