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腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究 被引量：9
1
作者 叶艳清 李国平 +4 位作者 蒲泽锦 黄官友 冯家琳 韦碧柳 吴灵飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期596-601,共6页
目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时... 目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。 展开更多
关键词 腺苷 细胞凋亡 内质网应激 HEPG2细胞 Caspase-3、4 CHOP
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腺苷对肝癌细胞自噬和增殖的作用 被引量：6
2
作者 蒲泽锦 周小涛 +6 位作者 李国平 詹浩炼 郭益添 项梦琦 刘丽璇 谭辉 吴灵飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期508-512,共5页
目的研究腺苷对肝癌细胞增殖和自噬的作用。方法腺苷作用于HepG2细胞,CCK-8法观察细胞增殖的变化,Western blot研究LC3-Ⅱ和LC3-Ⅰ蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量。结果腺苷(1.0~4.0 mmol·L^(-1))作用于HepG2细胞,在12、24、48 ... 目的研究腺苷对肝癌细胞增殖和自噬的作用。方法腺苷作用于HepG2细胞,CCK-8法观察细胞增殖的变化,Western blot研究LC3-Ⅱ和LC3-Ⅰ蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量。结果腺苷(1.0~4.0 mmol·L^(-1))作用于HepG2细胞,在12、24、48 h可明显抑制细胞增殖(P<0.01)。低浓度腺苷(0.2、0.5、1.0 mmol·L^(-1))处理细胞24h,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显降低,腺苷(1.0 mmol·L^(-1))对HepG2细胞自噬抑制作用最强(P<0.01),高浓度腺苷(4 mmol·L^(-1))反而增强Hep G2细胞内自噬(P<0.05)。腺苷(1.0mmol·L^(-1))作用细胞24 h,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值在6、12、24 h检测点明显降低,MDC染色显示自噬体减少,在12 h检测点发现LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ最低(P<0.01),自噬体基本消失。结论腺苷抑制肝癌细胞增殖,低浓度腺苷抑制细胞自噬,高浓度腺苷促进细胞自噬,对提高肝癌药物的治疗效果有重要意义。 展开更多
关键词 腺苷 自噬 多药耐药 肝癌 细胞增殖 肿瘤治疗
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腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制 被引量：7
3
作者 吴灵飞 苏剑东 +2 位作者 李国平 蒲泽锦 冯家琳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期205-211,共7页
目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷... 目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 腺苷 细胞凋亡 细胞周期 细胞 HepG2
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腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制 被引量：3
4
作者 韦碧柳 李国平 +4 位作者 蒲泽锦 黄官友 冯家琳 叶艳清 吴灵飞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期532-537,共6页
目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋... 目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5～4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。 展开更多
关键词 腺苷 细胞凋亡 内质网 应激 EC109细胞
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MEG3和腺苷对HepG2细胞自噬和增殖的影响 被引量：2
5
作者 蒲泽锦 李国平 +6 位作者 詹浩炼 周小涛 郭益添 项梦琦 刘丽璇 谭辉 吴灵飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1706-1710,共5页
目的:研究母系表达基因3(MEG3)过表达和腺苷对人肝细胞癌HepG2细胞自噬和增殖的影响,并探讨MEG3和腺苷影响HepG2细胞自噬的可能机制和抑制细胞增殖的效果。方法:常规培养HepG2细胞,分为对照组、MEG3组(MEG3慢病毒转染)、腺苷组(1 mmol/... 目的:研究母系表达基因3(MEG3)过表达和腺苷对人肝细胞癌HepG2细胞自噬和增殖的影响,并探讨MEG3和腺苷影响HepG2细胞自噬的可能机制和抑制细胞增殖的效果。方法:常规培养HepG2细胞,分为对照组、MEG3组(MEG3慢病毒转染)、腺苷组(1 mmol/L腺苷处理)和MEG3+腺苷组(腺苷组中加入MEG3慢病毒转染)。Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量,CCK-8法观察细胞的活力,细胞计数仪检测活细胞数量。结果:与对照组比较,MEG3组和腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,mTOR表达增加,HepG2细胞的活力降低(P<0.05),自噬体减少。与MEG3组和腺苷组比较,MEG3+腺苷组中HepG2细胞内LC3-Ⅱ和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值进一步降低,mTOR表达进一步增加,HepG2细胞的活力进一步降低,自噬体减少更加显著(P<0.05或P<0.01)。MEG3组和腺苷组中HepG2活细胞数在24～72 h较对照组均明显降低(P<0.01),在MEG3+腺苷组中降低更为明显(P<0.01)。结论:MEG3过表达和低浓度腺苷可激活mTOR通路,抑制HepG2细胞自噬和增殖。MEG3增强了腺苷对HepG2细胞的作用。 展开更多
关键词 母系表达基因3 腺苷 自噬 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 肝细胞癌
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结肠黑变病17例临床分析 被引量：2
6
作者 黄聪武 詹海勇 +3 位作者 李壁宏 李国平 郑宗茂 吴灵飞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1654-1655,共2页
目的探讨结肠黑变病(MC)的病因,分析其临床表现和预后。方法回顾性分析经内镜和病理确诊为MC的17例患者的临床、内镜资料。结果17例患者中有便秘症状者16例,服泻药15例,病变累及全结肠9例,合并腺瘤性息肉3例,上皮不典型增生1例,合并直肠... 目的探讨结肠黑变病(MC)的病因,分析其临床表现和预后。方法回顾性分析经内镜和病理确诊为MC的17例患者的临床、内镜资料。结果17例患者中有便秘症状者16例,服泻药15例,病变累及全结肠9例,合并腺瘤性息肉3例,上皮不典型增生1例,合并直肠癌1例。结论MC主要与便秘和长期服泻药有关;年龄与MC发病密切相关;有恶变倾向,临床上应予重视。 展开更多
关键词 结肠黑变病/病因 临床表现 预后
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丹参酮IIA对低氧条件下人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α、VEGF和野生型P53蛋白表达的关系 被引量：25
7
作者 刘丽璇 吴灵飞 +6 位作者 邓巍 周小涛 陈锐沛 项梦琦 郭益添 蒲泽锦 李国平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2155-2160,共6页
目的:探讨低氧条件下丹参酮IIA(Tan IIA)对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:用氯化钴(Co Cl2)创建低氧模型,实验分为常氧对照组、低氧对照组和低氧+Tan IIA处理组。不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧下人肝癌Hep G2... 目的:探讨低氧条件下丹参酮IIA(Tan IIA)对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:用氯化钴(Co Cl2)创建低氧模型,实验分为常氧对照组、低氧对照组和低氧+Tan IIA处理组。不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧下人肝癌Hep G2细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法测定Tan IIA对低氧下Hep G2细胞增殖的抑制作用。不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧条件下Hep G2细胞24 h和48 h后,Hoechst 33258染色法检测细胞核的形态学变化并计算凋亡率。不同浓度的Tan IIA作用于低氧条件下人肝癌Hep G2细胞48 h后,Western blotting检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和野生型P53的蛋白表达情况。结果:低氧条件下Tan IIA以时间和剂量依赖方式抑制Hep G2细胞的生长和增殖。Tan IIA作用于低氧下的Hep G2细胞后,可见典型的凋亡细胞形态学特征,细胞凋亡率呈时间、剂量依赖性的增加。Western blotting免疫印迹法显示常氧对照组的HIF-1α和VEGF表达较低,而低氧对照组的HIF-1α、VEGF蛋白表达较常氧组升高,低氧下随着Tan IIA浓度的升高,HIF-1α和VEGF蛋白的表达明显降低,野生型P53蛋白的表达随着Tan IIA浓度的升高而升高。结论:低氧条件下,Tan IIA能抑制肝癌Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制HIF-1α和VEGF蛋白表达,上调P53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 丹参酮IIA 低氧 HEP G2细胞 细胞凋亡
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去甲基化机制在腺苷及同型半胱氨酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用 被引量：5
8
作者 项梦琦 刘丽璇 +6 位作者 邓巍 周小涛 陈沛锐 郭益添 叶艳清 蒲泽锦 吴灵飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期973-979,共7页
目的探索去甲基化机制在腺苷(ADO)及同型半胱氨酸(HCY)诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法CCK8法检测不同浓度腺苷(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)单独或者联合同型半胱氨酸作用肝癌HepG2细胞不同时间(6、12、24 h)后细胞存活率;亦使用... 目的探索去甲基化机制在腺苷(ADO)及同型半胱氨酸(HCY)诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法CCK8法检测不同浓度腺苷(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)单独或者联合同型半胱氨酸作用肝癌HepG2细胞不同时间(6、12、24 h)后细胞存活率;亦使用DNA甲基化酶抑制剂5-AzaCdR观察其对细胞生长的影响。AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位:实时荧光定量PCR及Western免疫印迹法分别检测caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDM-2、p53、Cytochrome C、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b等因子的表达量。结果 ADO联合HCY明显抑制HepG2细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;不同浓度ADO联合HCY(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为(18.63±1.25)%,(29.42±2.37)%,(42.47±3.09)%,均明显高于阴性对照组(1.30±0.82)%,P<0.01;联合用药组线粒体膜电位明显下降,分别从空白对照组(674.15±82.8)%下降为(428.38±54.5)%、(297.78±30.5)%、(74.45±5.73)%,P<0.01;ADO联合HCY导致caspase-3、caspase-8、caspase-9、p53、Cytochrome C表达上调,MDM-2表达下调。ADO联合HCY或5-Aza-CdR处理HepG2细胞均可抑制DNA(甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)mRNA表达量。结论 ADO与HCY联合作用引起了细胞内甲基化改变,低甲基化作用激活了p53及线粒体等凋亡通路,最终导致肝癌HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 腺苷 同型半胱氨酸 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 甲基化 细胞凋亡 DNA甲基化酶 线粒体膜电位
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细胞内钙稳态失调在腺苷致肝癌HepG2细胞凋亡的作用 被引量：1
9
作者 张庆华 项梦琦 +4 位作者 郭益添 叶艳清 蒲泽锦 冯家琳 吴灵飞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期941-947,共7页
目的探讨腺苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Ca2+相关的机制。方法 CCK8法测定腺苷1.0,2.0,4.0和6.0 mmo·lL-1分别作用24,36和48 h后对HepG2细胞存活的抑制率。腺苷1.0,2.0和4.0 mmo·lL-1作用24 h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法... 目的探讨腺苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Ca2+相关的机制。方法 CCK8法测定腺苷1.0,2.0,4.0和6.0 mmo·lL-1分别作用24,36和48 h后对HepG2细胞存活的抑制率。腺苷1.0,2.0和4.0 mmo·lL-1作用24 h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,双波长荧光分光光度法和激光共聚焦检测细胞内游离Ca2+浓度,流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,实时荧光定量PCR及Western蛋白质印迹法分别检测m-钙蛋白酶、胱天蛋白酶4、Bax、Bak、胱天蛋白酶3基因和蛋白的表达。结果腺苷可显著抑制HepG2细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性;随腺苷浓度由1.0,2.0增加到4.0 mmo·lL-1,细胞凋亡率分别由(20.30±1.23)%和(28.50±2.32)%增至(38.10±4.09)%,并伴有细胞内游离Ca2+浓度增加1.17±0.02,1.28±0.03和(1.49±0.04)倍,以及线粒体膜电位下降,由703±53分别降至504±34,315±27和124±10(P<0.01),同时m-钙蛋白酶、胱天蛋白酶4、Bax、Bak、胱天蛋白酶3 mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论腺苷可通过提高细胞游离Ca2+水平,激活钙依赖蛋白,并激活内源性内质网应激胱天蛋白酶4信号转导途径而诱导HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 腺苷 肝癌 HepG2细胞 细胞凋亡 钙离子 线粒体膜电位
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