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腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究被引量：9: 1; 作者叶艳清李国平 +4 位作者蒲泽锦黄官友冯家琳韦碧柳吴灵飞《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期596-601,共6页; 目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时... 展开更多; 关键词腺苷细胞凋亡内质网应激 HEPG2细胞 Caspase-3、4 CHOP; 在线阅读下载PDF 职称材料

腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制被引量：7: 2; 作者吴灵飞苏剑东 +2 位作者李国平蒲泽锦冯家琳《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期205-211,共7页; 目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷... 展开更多; 关键词腺苷细胞凋亡细胞周期细胞 HepG2; 在线阅读下载PDF 职称材料

腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制被引量：3: 3; 作者韦碧柳李国平 +4 位作者蒲泽锦黄官友冯家琳叶艳清吴灵飞《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期532-537,共6页; 目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋... 展开更多; 关键词腺苷细胞凋亡内质网应激 EC109细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

细胞内钙稳态失调在腺苷致肝癌HepG2细胞凋亡的作用被引量：1: 4; 作者张庆华项梦琦 +4 位作者郭益添叶艳清蒲泽锦冯家琳吴灵飞《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期941-947,共7页; 目的探讨腺苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Ca2+相关的机制。方法 CCK8法测定腺苷1.0,2.0,4.0和6.0 mmo·lL-1分别作用24,36和48 h后对HepG2细胞存活的抑制率。腺苷1.0,2.0和4.0 mmo·lL-1作用24 h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法... 展开更多; 关键词腺苷肝癌 HepG2细胞细胞凋亡钙离子线粒体膜电位; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究被引量：9: 1; 作者叶艳清李国平蒲泽锦黄官友冯家琳韦碧柳吴灵飞; 机构汕头大学医学院第二附属医院消化内科汕头大学医学院第二附属医院妇产科汕头大学医学院第二附属医院信息科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期596-601,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No30972925); 文摘目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。; 关键词腺苷细胞凋亡内质网应激 HEPG2细胞 Caspase-3、4 CHOP; Keywords adenosine apoptosis endoplasmic reticulum stress HepG2 cell Caspase-3 4 CHOP; 分类号 R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制被引量：7: 2; 作者吴灵飞苏剑东李国平蒲泽锦冯家琳; 机构汕头大学医学院第二附属医院消化内科遵义医学院第五附属医院消化内科汕头大学医学院第二附属医院信息科; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期205-211,共7页; 基金广东省自然科学基金(6033508)~~; 文摘目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。; 关键词腺苷细胞凋亡细胞周期细胞 HepG2; Keywords adenosine apoptosis cell cycle cells, HepG2; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制被引量：3: 3; 作者韦碧柳李国平蒲泽锦黄官友冯家琳叶艳清吴灵飞; 机构汕头大学医学院第二附属医院消化内科汕头大学医学院第二附属医院妇产科汕头大学医学院第二附属医院信息科; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期532-537,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(30972925)~~; 文摘目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5～4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。; 关键词腺苷细胞凋亡内质网应激 EC109细胞; Keywords adenosine apoptosis endoplasmic reticulum stress cells EC109; 分类号 R735.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞内钙稳态失调在腺苷致肝癌HepG2细胞凋亡的作用被引量：1: 4; 作者张庆华项梦琦郭益添叶艳清蒲泽锦冯家琳吴灵飞; 机构汕头大学医学院第二附属医院消化内科汕头大学医学院第二附属医院信息科; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期941-947,共7页; 基金国家自然科学基金(30972925)~~; 文摘目的探讨腺苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Ca2+相关的机制。方法 CCK8法测定腺苷1.0,2.0,4.0和6.0 mmo·lL-1分别作用24,36和48 h后对HepG2细胞存活的抑制率。腺苷1.0,2.0和4.0 mmo·lL-1作用24 h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,双波长荧光分光光度法和激光共聚焦检测细胞内游离Ca2+浓度,流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,实时荧光定量PCR及Western蛋白质印迹法分别检测m-钙蛋白酶、胱天蛋白酶4、Bax、Bak、胱天蛋白酶3基因和蛋白的表达。结果腺苷可显著抑制HepG2细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性;随腺苷浓度由1.0,2.0增加到4.0 mmo·lL-1,细胞凋亡率分别由(20.30±1.23)%和(28.50±2.32)%增至(38.10±4.09)%,并伴有细胞内游离Ca2+浓度增加1.17±0.02,1.28±0.03和(1.49±0.04)倍,以及线粒体膜电位下降,由703±53分别降至504±34,315±27和124±10(P<0.01),同时m-钙蛋白酶、胱天蛋白酶4、Bax、Bak、胱天蛋白酶3 mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论腺苷可通过提高细胞游离Ca2+水平,激活钙依赖蛋白,并激活内源性内质网应激胱天蛋白酶4信号转导途径而诱导HepG2细胞凋亡。; 关键词腺苷肝癌 HepG2细胞细胞凋亡钙离子线粒体膜电位; Keywords adenosine hepatic cell cancer HepG2 cell apoptosis Ca2~ mitochondrialmembrane potential; 分类号 R963 [医药卫生—微生物与生化药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究	叶艳清李国平蒲泽锦黄官友冯家琳韦碧柳吴灵飞	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2010	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制	吴灵飞苏剑东李国平蒲泽锦冯家琳	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制	韦碧柳李国平蒲泽锦黄官友冯家琳叶艳清吴灵飞	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	细胞内钙稳态失调在腺苷致肝癌HepG2细胞凋亡的作用	张庆华项梦琦郭益添叶艳清蒲泽锦冯家琳吴灵飞	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料