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钙拮抗剂对缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因的作用及抗损伤的研究 被引量：13
1
作者 郑付春 黄展勤 石刚刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期777-781,共5页
目的观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用。方法取生长d 5～6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2μmol.L-1)组、地尔硫卓(10... 目的观察钙离子拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平对大鼠缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因(Egr-1)及抗细胞损伤的作用。方法取生长d 5～6的大鼠心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、DMSO组、维拉帕米(2μmol.L-1)组、地尔硫卓(10μmol.L-1)组和硝苯地平(10μmol.L-1)组,除对照组外其他组制作心肌细胞H/R损伤模型。测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化,观察心肌细胞损伤情况;RT-PCR方法检测培养心肌细胞中Egr-1mRNA表达水平;Western blot方法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果与H/R组相比,维拉帕米组、地尔硫卓组和硝苯地平组Egr-1mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),心肌细胞损伤程度明显减弱(P<0.01)。结论维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平均可抑制Egr-1的表达,减轻H/R心肌细胞的损伤,这可能是钙离子拮抗剂保护心肌细胞H/R损伤的共同机制之一。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 早期生长反应基因-1 维拉帕米 地尔硫卓 硝苯地平
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克林霉素-PLGA微球的制备及其体外抑菌活性评价 被引量：2
2
作者 林涛 李明贺 +3 位作者 郝颖 毛济雄 巴特 韩成敏 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期94-98,共5页
目的：制备出一种具有生物可降解性的搭载克林霉素的聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）缓释微球,并对其相关性质进行研究。方法：采用乳化-溶剂挥发法制备搭载克林霉素的PLGA微球,检测克林霉素-PLGA微球表面形貌和粒径分布,观察PLGA/二氯... 目的：制备出一种具有生物可降解性的搭载克林霉素的聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）缓释微球,并对其相关性质进行研究。方法：采用乳化-溶剂挥发法制备搭载克林霉素的PLGA微球,检测克林霉素-PLGA微球表面形貌和粒径分布,观察PLGA/二氯甲烷（P/D）与PLGA/克林霉素（P/C）不同投药比对微球包封率的影响;用适量的释放介质分散缓释微球后,37℃震荡,取各时间点的药液,采用K-B纸片琼脂扩散法检测不同时间点的抑菌环直径大小评价微球体外缓释抑菌能力。结果：微球的形体圆整、表面光滑、无明显黏连,且粒径大小主要集中在700nm左右。当投药比为P/D=80/1、P/C=5/1时包封率最佳,为45.02%,包覆效果良好。微球在第1-2天时体外抑菌效果最为明显,第3-19天呈现持续稳定的抑菌效果,在第20天时降至药物的最小抑菌浓度（MIC）。结论：克林霉素-PLGA微球的制备工艺良好,其体外抑菌效果表现出明显的缓释性。 展开更多
关键词 克林霉素 聚乳酸-羟基乙酸共聚物 微球 抑菌活性 缓释
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Ca^(2+)/PKC通路在大鼠缺氧复氧心肌细胞Egr-1高表达中的作用 被引量：3
3
作者 郑付春 贾强用 石刚刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第3期241-248,共8页
目的:观察Ca2+/PKC通路在大鼠心肌细胞缺氧复氧状态下参与Egr-1高表达。方法:取生长5~6 d的大鼠心肌细胞分为对照(Control)组、缺氧复氧(H/R)组、溶剂(DMSO)组、EGTA组、维拉帕米(VER)组、H7组和BIM组。各组心肌细胞制作H/R模型。RT-PC... 目的:观察Ca2+/PKC通路在大鼠心肌细胞缺氧复氧状态下参与Egr-1高表达。方法:取生长5~6 d的大鼠心肌细胞分为对照(Control)组、缺氧复氧(H/R)组、溶剂(DMSO)组、EGTA组、维拉帕米(VER)组、H7组和BIM组。各组心肌细胞制作H/R模型。RT-PCR法检测培养心肌细胞中Egr-1 mRNA的表达水平。Western-blot法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果:与Control组相比,H/R组及DMSO组心肌细胞Egr-1 mRNA的表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组相比,VER组、EGTA组、H7组、BIM组Egr-1 mRNA的表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与Control组相比,H/R组及DMSO组心肌细胞Egr-1蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组相比,VER组、EGTA组、H7组、BIM组Egr-1蛋白的表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在大鼠心肌细胞缺氧复氧状态下,Ca2+/PKC信号通路参与介导了Egr-1的高表达。 展开更多
关键词 CA^2+ 蛋白激酶C EGR-1 心肌细胞 缺氧复氧
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钙拮抗剂通过PKCα/ERK1/2通路拮抗心肌细胞缺氧复氧损伤 被引量：2
4
作者 郑付春 陈高勇 +5 位作者 李振鹏 李伟秋 郑燕珊 徐涵 石刚刚 张艳美 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第8期865-870,共6页
目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺... 目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6mol/L)及维拉帕米(2×10-6mol/L)。采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα(pPKCα)、总PKCα、磷酸化ERK(p-ERK1/2)和总ERK1/2蛋白表达的变化;双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,c Tn I)的含量,Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况,Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率。结果:H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2,使细胞c Tn I浓度升高,早中期凋亡增加,存活率下降;PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度;ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;F2及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度,抑制细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F2对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用。结论:H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活,F2和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤。 展开更多
关键词 碘化N-正丁基氟哌啶醇 维拉帕米 心肌细胞 缺氧复氧 损伤
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固相萃取-高效液相色谱法同时测定血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物浓度方法的研究 被引量：2
5
作者 郑付春 石刚刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期582-585,共4页
目的 建立同时测定血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物奥沙西泮、地西泮、氯硝西泮、阿普唑仑浓度的固相萃取-高效液相色谱法（HPLC）。方法 XTerraC8RP（4.6mm×150mm,5μm）为色谱柱,磷酸盐缓冲液（50mmol.L-1,pH3.0）和乙腈（73.... 目的 建立同时测定血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物奥沙西泮、地西泮、氯硝西泮、阿普唑仑浓度的固相萃取-高效液相色谱法（HPLC）。方法 XTerraC8RP（4.6mm×150mm,5μm）为色谱柱,磷酸盐缓冲液（50mmol.L-1,pH3.0）和乙腈（73.2：26.8,V/V）为流动相,流速1.2mL.min-1,柱温45℃;检测波长220nm,血浆经C1固相萃取柱预处理。结果 线性范围分别为：阿普唑仑、氯硝西泮5.0～200.0μg·L^-1地西泮10.0～500.0μg·L^-1氯米帕明20.0～500.0μg·L^-1奥沙西泮7.5～2000μg·L^-1相关系数均大于0.9994;最低检测限分别为：阿普唑仑1.5μg·L^-1氯硝西泮1.4μg·L^-1地西泮3.0μg·L^-1氯米帕明5.5μg·L^-1奥沙西泮2.2μg·L^-1日内及日间精密度（CV%）分别为2.2%～12.6%、2.1%～13.2%,偏差-10.6%～14.6%,提取回收率81.1%～100.1%。结论 该法可用于临床血浆中氯米帕明和4种苯二氮类药物的同时检测,方法新颖、灵敏、经济,结果准确、可靠。 展开更多
关键词 固相萃取法 氯米帕明 地西泮 奥沙西泮 氯硝西泮 阿普唑仑 高效液相色谱法
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碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤
6
作者 汪彬 黄丹梅 +5 位作者 王远航 周巧玲 林泓 张艳美 石刚刚 郑付春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期819-823,共5页
目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、... 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 碘化N-正丁基氟哌啶醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 凋亡 线粒体 细胞色素C
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钙拮抗剂调节钙非依赖磷脂酶A_2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的研究 被引量：5
7
作者 周巧玲 王远航 +3 位作者 林泓 汪彬 石刚刚 郑付春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1119-1125,共7页
目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养... 目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养大鼠原代CMECs,制作H/R模型,在H/R的基础上,用不同浓度梯度的钙拮抗剂及F_2处理细胞,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出反映细胞损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素-6(IL-6)和花生四烯酸(AA)的含量;TUNEL法检测细胞晚期凋亡水平;Real-time PCR检测iPLA_2mRNA表达,Western blot检测iPLA_2蛋白表达。结果钙拮抗剂F_2、Ver和Nif均可量效-依赖性地减少H/R过程中LDH漏出(P<0.05),降低IL-6和AA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),而Dil对上述指标均无作用;同时,F_2和Ver均可量效-依赖性地降低iPLA_2mRNA和蛋白表达水平,Nif和Dil对H/R过程中iPLA_2mRNA和蛋白表达水平并无影响。结论H/R可导致CMECs损伤,钙拮抗剂F_2、Ver、Nif能保护CMECs抗H/R损伤,Dil无抗H/R损伤的作用;而F_2和Ver是部分通过调节iPLA_2抗H/R损伤作用的。 展开更多
关键词 钙拮抗剂 碘化N-正丁基氟哌啶醇 钙非依赖磷脂酶A2 花生四烯酸 心脏微血管内皮细胞 缺氧/复氧
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常用心血管药物联合用药的临床监测
8
作者 杨绮华 《实用医学杂志》 CAS 1996年第7期487-488,共2页
常用心血管药物联合用药的临床监测汕头大学医学院第一附属医院药剂科（５１５０４１）杨绮华治疗药物的监测，乃当前临床药学研究的主要课题。而心血管药物由于有效治疗浓度较窄，当给药剂量略大于治疗剂量、甚至使用治疗剂量时，即有... 常用心血管药物联合用药的临床监测汕头大学医学院第一附属医院药剂科（５１５０４１）杨绮华治疗药物的监测，乃当前临床药学研究的主要课题。而心血管药物由于有效治疗浓度较窄，当给药剂量略大于治疗剂量、甚至使用治疗剂量时，即有中毒症状出现。因此，极有必要直接监... 展开更多
关键词 心血管药物 联合用药
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