大鼠心肌缺血再灌注损伤时粘附分子CD40及CD40配体的表达 被引量：3

1

作者 李玉光 吴旻 +2 位作者 张元春 阎纯英 卢成志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期682-684,T006,共4页

目的 :探讨粘附分子CD4 0及CD4 0配体 (CD4 0L)在心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,大鼠分 7组 :对照组 (n =3)、单纯缺血 30min、缺血 30min再灌注 1min、5min、10min、2 0min和 30min组 (各组n =6 ... 目的 :探讨粘附分子CD4 0及CD4 0配体 (CD4 0L)在心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,大鼠分 7组 :对照组 (n =3)、单纯缺血 30min、缺血 30min再灌注 1min、5min、10min、2 0min和 30min组 (各组n =6 ) ,利用流式细胞技术观察外周血CD4 0及CD4 0L的表达 ,并用免疫组织化学法观察CD4 0及CD4 0L在心肌中表达情况。结果 :单纯 30min缺血组 (I3 0min)的CD4 0及CD4 0L高于对照组 (P <0 0 5 ) ;在不同的再灌注时间中 ,CD4 0及CD4 0L在再灌注 1min(R1min)开始升高 ,R5min达高峰 ,随后开始下降 ,R3 0min达基线 ,其中R5min、R10min的CD4 0及CD4 0L比I3 0min及对照组高 (P <0 0 5 ) ,免疫组织化学法显示CD4 0及CD4 0L在心肌细胞膜上表达 ,正常心肌细胞膜上表达较弱 ,损伤心肌细胞膜上表达较强。结论 :提示心肌缺血再灌注损伤的发生可能与粘附分子CD4 0及CD4 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 粘附分子 CD40 CD40配体 大鼠 免疫组织化学法

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C反应蛋白在不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞预后预测中的价值 被引量：11

2

作者 王伟 周小辉 +1 位作者 王欣 杨建新 《中山医科大学学报》 CAS CSCD 2000年第3期223-225,共3页

【目的】评价C反应蛋白 (CRP)预测不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者预后的价值。【方法】测定 40例冠状动脉造影正常者、46例不稳定型心绞痛和 32例急性心肌梗塞患者血清CRP含量。【结果】不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者血清CRP含... 【目的】评价C反应蛋白 (CRP)预测不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者预后的价值。【方法】测定 40例冠状动脉造影正常者、46例不稳定型心绞痛和 32例急性心肌梗塞患者血清CRP含量。【结果】不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者血清CRP含量较冠状动脉造影正常组升高 (分别为P <0 0 1,P <0 0 0 1) ,急性心肌梗塞组CRP升高最显著。在不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞组 ,主要心脏事件发生 (心绞痛组发生急性心肌梗塞、心衰、泵衰、梗塞后心包炎 )多数病例 ,在同组中处于CRP含量较高水平。不稳定型心绞痛组CRP与左室射血分数无关 ,与急性心肌梗塞组成负相关 (r=- 0 72 ,P <0 0 0 1)。【结论】在不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞 ,血清CRP增高是预后不良的一个预测因子。 展开更多

关键词 不稳定型心绞痛 急性心肌梗塞 预后 C反应蛋白

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左右心室起源的阵发性室性心动过速的临床特征和心电图分析 被引量：4

3

作者 卢喜烈 汪剑锋 +3 位作者 李智 朱金秀 马一鸣 帅莉 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1712-1713,共2页

目的探讨左、右心室起源的阵发性室性心动过速(阵发性室速)的临床特点和心电图特征。方法选取经12导同步动态心电图确诊为阵发性室速的患者61例,根据V1导联QRS波型特点分为左室起源室速组和右室起源室速组,比较两组患者的临床特征和QRS... 目的探讨左、右心室起源的阵发性室性心动过速(阵发性室速)的临床特点和心电图特征。方法选取经12导同步动态心电图确诊为阵发性室速的患者61例,根据V1导联QRS波型特点分为左室起源室速组和右室起源室速组,比较两组患者的临床特征和QRS电轴、QRS时限、平均心室率和QT离散度(QTcd)等心电图参数。结果两组患者的基本临床特征和室速发作前ST-T改变、室速发作时QTcd、平均心室率和QRS时限间差别无统计学意义(P>0.05)。左室起源室速组QRS电轴为(118±102)度,右室起源室速组QRS电轴为(67±45)度,两组间差别有统计学意义(P<0.05)。结论不同心室起源的阵发性室速与患者的基本临床特征无关,QRS电轴对鉴别阵发性室速是起源于左心室还是右心室有一定临床价值。 展开更多

关键词 心动过速 室性 心电描记术 QRS电轴

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缝隙连接、连接蛋白43及其与心律失常的关系 被引量：21

4

作者 梁庆 林吉进 李玉光 《中国心血管杂志》 2006年第1期59-62,共4页

缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道。在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用。连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构... 缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道。在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用。连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构成成份,其表达和分布的异常将导致心室肌细胞的整体性异常,从而传导速度和传导各向异性发生改变,产生折返和传导阻滞。以GJ通道为作用靶点的新一代抗心律失常药的出现将为心律失常的治疗带来新的希望。 展开更多

关键词 缝隙连接 连接蛋白43 心律失常

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食道电生理检查和心内电生理检查的相关性 被引量：2

5

作者 陈宋明 王东明 +1 位作者 房小祎 杨敏 《实用医学杂志》 CAS 2004年第12期1388-1389,共2页

目的 :评价经食道心房调搏 (TEAP)对室上性心动过速 (SVT)的诊断价值。方法 :分析 65例行射频消融术 (RFCA)患者术前TEAP诱发或终止SVT的心电图情况。并与PFCA时心内电生理检查 (EPS)相应指标进行比较。对诱发窗口、诱发频率、房室结不... 目的 :评价经食道心房调搏 (TEAP)对室上性心动过速 (SVT)的诊断价值。方法 :分析 65例行射频消融术 (RFCA)患者术前TEAP诱发或终止SVT的心电图情况。并与PFCA时心内电生理检查 (EPS)相应指标进行比较。对诱发窗口、诱发频率、房室结不应期等指标进行相关性分析。统计相对于EPS的TEAP诊断符合率。结果 :TEAP诱发SVT窗口、诱发频率、房室结不应期与EPS结果的相应指标均呈正相关 (P <0 0 1) ,其对SVT的诊断符合率达 94% (61/65 )。病人发生的SVT均能经TEAP终止。结论 :TEAP对SVT的确认、旁道的定位、旁道与双径路的鉴别以及SVT的终止都有一定的价值 ,是RFCA必要的术前准备。 展开更多

关键词 SVT TEAP 诱发 心内电生理检查 旁道 食道电生理检查 诊断符合率 指标 确认 统计

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血红素氧合酶-1在冠心病患者中的表达 被引量：1

6

作者 陈宋明 李玉光 王东明 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第B06期49-51,共3页

[目的]观察血红素氧合酶-1(HO-1)在冠心病患者中的表达。[方法]将冠心病患者分为急性心肌梗死组(AMI 组),非心肌梗死组(梗死前组)及陈旧性心肌梗死组(梗死后组)。利用免疫组化方法对冠心病患者外周血单个核细胞中HO-1 的表达进行定位分... [目的]观察血红素氧合酶-1(HO-1)在冠心病患者中的表达。[方法]将冠心病患者分为急性心肌梗死组(AMI 组),非心肌梗死组(梗死前组)及陈旧性心肌梗死组(梗死后组)。利用免疫组化方法对冠心病患者外周血单个核细胞中HO-1 的表达进行定位分析,并通过计算机图像分析系统分析HO-1表达的程度及强度。通过Western blot对HO-1表达水平进行定 量分析。比较各组冠心病患者HO-1的表达情况。[结果]HO-1表达于胞浆。冠心病患者HO-1表达明显高于正常人(P< 0.01),AMI组HO-1表达明显高于其他组冠心病患者(P<0.01),梗死后组HO-1表达也高于梗死前组(P<0.05)。[结论] 冠心病患者HO-1表达水平升高,其表达水平与冠心病严重程度有关。 展开更多

关键词 冠心病患者 表达水平 HO-1 血红素氧合酶-1 AMI 胞浆 免疫组化方法 定位分析 外周血单个核细胞

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明胶酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：1

7

作者 吴旻 李玉光 +2 位作者 张钰 张元春 闫纯英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期266-267,272,共3页

目的 :探讨明胶酶A(MMP - 2 )及明胶酶B(MMP - 9)在大鼠心肌缺血 -再灌注损伤 (I/R)中的作用。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,大鼠分 7组 :对照组 (n =5 ) ,单纯缺血 30min组 ,缺血 30min再灌注1min、5min、10min、2 0min和 30... 目的 :探讨明胶酶A(MMP - 2 )及明胶酶B(MMP - 9)在大鼠心肌缺血 -再灌注损伤 (I/R)中的作用。方法 :采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,大鼠分 7组 :对照组 (n =5 ) ,单纯缺血 30min组 ,缺血 30min再灌注1min、5min、10min、2 0min和 30min组 (各组n =6 )。利用Gelatin -PAGE观察外周血中MMP - 2及MMP - 9表达 ,并用免疫组织化学法观察MMP - 2及MMP - 9在心肌中表达情况。结果 :单纯 30min缺血组 (I3 0min)的MMP - 2及MMP - 9表达高于对照组 (P <0 0 5 ) ;在再灌注不同时间内 ,MMP - 2表达不一 :再灌注 1min(R1min)开始升高 ,再灌注 5min(R5min)达高峰 ,随后开始下降 ,再灌注 30min(R3 0min)为基线 ,其中R5min、R10min的MMP - 2高于对照组及I3 0min组 (P <0 0 5 ) ,而MMP - 9在再灌注组间表达上则无显著差异 (P >0 0 5 )。免疫组织化学法显示明胶酶主要在细胞浆及细胞间质中表达 ,而且实验组强于对照组。结论 :明胶酶的异常表达可能参与心肌缺血过程 ,其中MMP -2可能参与了大鼠心肌再灌注损伤的早期过程。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 明胶酶A 明胶酶B

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不同时间缺血预处理和不同剂量α_1受体激动剂对兔缺血心肌保护作用的实验研究 被引量：1

8

作者 张群英 李玉光 张元春 《实用医学杂志》 CAS 1999年第8期671-672,共2页

目的：观察不同时期短暂缺血预处理及不同剂量α１受体激动剂对预处理的心肌保护作用的影响，初步探讨预处理机制。方法：将家兔分为７组，除对照组外分别给予不同时间缺血预处理及不同浓度α１受体预处理。结果：各预处理组兔心脏经３... 目的：观察不同时期短暂缺血预处理及不同剂量α１受体激动剂对预处理的心肌保护作用的影响，初步探讨预处理机制。方法：将家兔分为７组，除对照组外分别给予不同时间缺血预处理及不同浓度α１受体预处理。结果：各预处理组兔心脏经３０分钟持续缺血时均较对照组心肌梗塞面积减少（Ｐ＜００５）；各预处理组间的心肌梗塞面积无显著差别。结论：缺血预处理及α１受体激动剂对心肌缺血性损伤的保护作用在达到某一可引起预处理效应的阈值时即能产生，其程度不随预处理剂量改变而改变；α１受体参与了预处理保护作用的产生。 展开更多

关键词 心肌缺血 肾上腺素能Α1 缺血预处理 心肌保护

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血红素氧化酶-1在老年人急性心肌梗死患者中的表达

9

作者 陈宋明 王东明 +2 位作者 李玉光 林吉进 房小祎 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2005年第2期97-99,共3页

目的　观察血红素氧化酶- 1(HO -1)在老年急性心肌梗死(AMI)患者中的表达。方法　选择70岁以上确诊AMI的老年人35例(AMI组)及经冠状动脉造影确诊的无心肌梗死冠心病患者4 0例(冠心病组) ,并选择冠状动脉造影正常的4 0例患者作为对照组... 目的　观察血红素氧化酶- 1(HO -1)在老年急性心肌梗死(AMI)患者中的表达。方法　选择70岁以上确诊AMI的老年人35例(AMI组)及经冠状动脉造影确诊的无心肌梗死冠心病患者4 0例(冠心病组) ,并选择冠状动脉造影正常的4 0例患者作为对照组。利用Westernblot方法对研究对象外周血单个核细胞中HO- 1的表达进行定量分析。结果　老年冠心病患者HO- 1表达水平高于对照组,AMI组患者HO -1表达明显高于冠心病组患者(P <0 .0 1)。结论　老年人AMI时,HO -1表达水平明显升高。 展开更多

关键词 血红素氧化酶 心肌梗塞 冠状动脉疾病 印迹法 蛋白质

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心肌缺血/再灌注IL-18变化及甲基强地松龙对其影响

10

作者 张元春 陈畅 +3 位作者 郑晓 盛西陵 石永英 张钰 《实用医学杂志》 CAS 2003年第6期605-607,共3页

目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0m... 目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血 3 0min、再灌注 3 0min及 2h血清中IL 18和CK MB的含量。结果 :CK MB从缺血 3 0min即开始升高 ,在再灌注 2h明显升高 (P <0 0 1) ;而IL 18从再灌注2h始显著性升高 (P <0 0 1)。治疗组IL 18、CK MB表现为升高延迟 ,再灌注 2h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。IL 18和CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 1)。结论 :大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 18,并有逐渐升高的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 18的产生 ,减少心肌的炎性损害 。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 白细胞介素-18 甲基强地松龙 肌酸磷酸激酶

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泛素在冠心病患者外周血炎性细胞中的表达

11

作者 杨华涛 陈宋明 +3 位作者 陈俊禹 谭春江 张国红 李玉光 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第1期31-33,共3页

目的通过检测冠心病患者外周血炎性细胞泛素表达水平,评价泛素与冠心病的相关性。方法选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者120例,男性86例,女性34例,平均年龄(60.4±7.8)岁。按临床表现分为稳定性心绞痛组(SAP组)、不稳定性心绞痛组... 目的通过检测冠心病患者外周血炎性细胞泛素表达水平,评价泛素与冠心病的相关性。方法选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者120例,男性86例,女性34例,平均年龄(60.4±7.8)岁。按临床表现分为稳定性心绞痛组(SAP组)、不稳定性心绞痛组(UAP组)、急性心肌梗死组(AMI组),每组40例。同期选择经冠状动脉造影排除冠心病的40例患者为对照组。用RT-PCR检测法及Western blot方法检测4组患者外周血单核细胞和淋巴细胞泛素的mRNA和蛋白表达水平。结果冠心病各组患者外周血泛素mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05),以对照组泛素的mRNA和蛋白表达水平为参照,SAP组、UAP组、AMI组泛素的mRNA和蛋白表达分别为对照组的1.3、1.4倍;1.8、1.6倍;2.2、1.9倍,随病情加重泛素表达量进一步增加。结论泛素可能在冠心病发生、发展中起重要作用。 展开更多

关键词 冠状动脉疾病 泛素 冠状血管造影术 炎症

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血红素氧化酶-1基因启动子多态性与冠心病的相关性

12

作者 陈宋明 李玉光 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第23期2181-2183,共3页

血红素氧化酶-1具有抗氧化、抗炎作用,是体内重要的抗动脉粥样硬化因子之一,因其能抑制血管壁平滑肌生长、促进内皮细胞修复、舒张血管,所以在冠心病的发生、发展中起重要的保护作用。在同等应激水平,血红素氧化酶-1的表达水平主要取决... 血红素氧化酶-1具有抗氧化、抗炎作用,是体内重要的抗动脉粥样硬化因子之一,因其能抑制血管壁平滑肌生长、促进内皮细胞修复、舒张血管,所以在冠心病的发生、发展中起重要的保护作用。在同等应激水平,血红素氧化酶-1的表达水平主要取决于该基因启动子区多态性。近年研究表明,血红素氧化酶-1基因启动子多态性不仅与冠心病的易患性关联,而且与冠心病预后密切相关,可能是冠心病一个重要的遗传标志。调控血红素氧化酶-1基因表达可能成为治疗冠心病新的靶点。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 基因多态性 冠心病

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氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响 被引量：2

13

作者 李景荣 熊术道 +1 位作者 李玉光 张元春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期901-905,共5页

目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝... 目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组 ;氨氯地平 +假手术组。大鼠经高胆固醇喂养 6周后 ,开胸结扎左冠状动脉 ,缺血30min后 ,行再灌注 2 0min、2h。分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平。结果 :缺血前 ,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达 (P <0 .0 1)。缺血 30min ,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组eNOS表达上调 (P <0 .0 1) ,iNOS下调 ;再灌注 2 0min时 ,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多 ,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调 ;再灌注 2h时 ,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点L NAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应。结论 :在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期 ,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达 ,减少心肌缺血 再灌注损伤。 展开更多

关键词 缺血 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨氯地平 高胆固醇血症 内皮细胞 N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯

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卡维地洛对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常变化的影响 被引量：1

14

作者 张雪芳 王良玉 +2 位作者 陈纪平 王少彬 张玉 《实用医学杂志》 CAS 2004年第3期268-270,共3页

目的 :探讨卡维地洛治疗对扩张型心肌病 (DCM )患者心电图QT间期离散度 (QTd)及室性心律失常的影响。方法 :80例DCM患者分为基础治疗组 (A组 ,40例 )及基础治疗加卡维地洛治疗组 (B组 ,40例 ) ,B组在基础治疗上加服卡维地洛 10mg ,2次 /... 目的 :探讨卡维地洛治疗对扩张型心肌病 (DCM )患者心电图QT间期离散度 (QTd)及室性心律失常的影响。方法 :80例DCM患者分为基础治疗组 (A组 ,40例 )及基础治疗加卡维地洛治疗组 (B组 ,40例 ) ,B组在基础治疗上加服卡维地洛 10mg ,2次 /d ,疗程 9个月。治疗前后应用 2 4h动态心电图和多普勒超声心动图 ,观测QTd、QTcd、HR、室性心律失常 (VA )如室性早搏 (PVC)、非持续性室性心动过速 (NSVT) )的发生情况、左心室射血分数(LVEF)。结果 :B组QTd、QTcd及室性心律失常 (VA )发生率均较A组显著降低 (P均 <0 0 1) ,左室射血分数(LVEF)较A组明显提高 (P <0 0 1) ,而HR、血压无明显变化 (P >0 0 5 )。提示B组疗效优于A组。结论 :DCM患者长期应用卡维地洛可显著降低QTd、QTcd及VA的发生率 ,改善心功能 。 展开更多

关键词 卡维地洛 扩张型心肌病 QT间期离散度 室性心律失常 左心室射血分数 超声心动图

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Intermedin_(1-53)通过抑制心肌细胞凋亡保护败血症大鼠心脏及心功能 被引量：1

15

作者 吴迪 王斌 +3 位作者 石琳 李朋洋 周航 蔡晨 《中国心血管杂志》 2017年第5期352-357,共6页

目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活... 目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活化的cleaved caspase 3、Bax和Bcl-2的表达,测定IMD_(1-53)对经典的盲肠结扎穿刺法诱导败血症大鼠的心肌细胞凋亡的影响。结果败血症组血流动力学指标平均动脉血压(MABP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值、左心室收缩压(LVSP)显著低于对照组(均为P<0.05)。TUNEL染色结果显示败血症组细胞凋亡、Cleaved caspase 3蛋白表达量显著高于对照组(均为P<0.05),与败血症组相比,IMD组的上述指标均有显著改善(均为P<0.05)。结论 IMD_(1-53)可以保护败血症后期大鼠的心肌,显著改善心功能,其机制可能是抑制心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 Intermedin1-53 凋亡 败血症 心功能不全

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中介素1-53抑制NLRP3炎症小体减轻多柔比星引起的心肌损伤 被引量：2

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作者 蔡晨 吴迪 +1 位作者 李朋洋 王斌 《中国心血管杂志》 2020年第2期168-174,共7页

目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组:对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星+IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后,戊巴比妥麻醉小鼠后进... 目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组:对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星+IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后,戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测;造模7 d后,乙醚麻醉后摘眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞,Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量,Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示,与CON组相比,多柔比星引起小鼠心脏功能损伤,DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示,心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比,IMD组小鼠的存活率升高33%,LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05),心肌间质炎症细胞聚集明显减轻,血清中IL-1β含量降低20.4%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示,与DOX组相比,IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%,骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻多柔比星引起的心脏毒性,从而提高小鼠心脏收缩功能。 展开更多

关键词 中介素1-53 多柔比星 NLRP3炎症小体 小鼠 心肌损伤

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新生儿超声心动图正常参考值的研究方法

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作者 严薇 鲁楠 +2 位作者 胡萍 马小静 谭学瑞 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第11期878-880,F0003,共4页

超声心动图是床旁检查新生儿心脏形态的主要方法,可及时诊断先天性心脏病并定量评估其严重程度,但诊断及评估过程有赖于新生儿超声心动图的正常参考值(范围)。自20世纪90年代开始进行新生儿超声心动图正常参考值的研究,但由于新生儿血... 超声心动图是床旁检查新生儿心脏形态的主要方法,可及时诊断先天性心脏病并定量评估其严重程度,但诊断及评估过程有赖于新生儿超声心动图的正常参考值(范围)。自20世纪90年代开始进行新生儿超声心动图正常参考值的研究,但由于新生儿血液循环方式转变的特殊性、超声心动图检查时的配合度和可操作性以及超声技术的发展问题等,新生儿超声心动图正常参考值的研究尚存在诸多不足,如样本量不足、未校正混杂因素、正常参考值范围的表达不合理等,导致不同研究建立的标准不同,给临床应用带来极大不便。本文拟总结新生儿超声心动图正常参考值研究需关注和解决的重点问题。 展开更多

关键词 超声心动描记术 参考值 婴儿 新生 综述

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心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展

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作者 胡创加 林吉进 闫纯英 《中国心血管杂志》 2010年第1期76-78,共3页

心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动... 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。 展开更多

关键词 心肌肥厚 整流钾电流 心肌细胞离子通道 延迟性 动作电位复极 电生理特性 生理学基础 病理改变

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尿激酶溶栓治疗下肢深静脉血栓形成的剂量探讨 被引量：15

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作者 陈宋明 王东明 +1 位作者 林吉进 房小祎 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第23期1783-1784,共2页

目的　探讨下肢深静脉血栓形成溶栓疗法的有效而安全的方案。方法　回顾性分析下肢深静脉血栓形成 6 8例病案资料。按尿激酶每天用量分为大、中、小三个剂量组。所有患者使用尿激酶后用肝素 10 0mg/d静滴维持 ,疗程≤ 14d。观察再通时... 目的　探讨下肢深静脉血栓形成溶栓疗法的有效而安全的方案。方法　回顾性分析下肢深静脉血栓形成 6 8例病案资料。按尿激酶每天用量分为大、中、小三个剂量组。所有患者使用尿激酶后用肝素 10 0mg/d静滴维持 ,疗程≤ 14d。观察再通时间 ,凝血酶原时间 (PT)、国际标准化比值 (INR)、血小板 (plat)、纤维蛋白原 (FIB) ,比较组间差异。结果　再通时间比较 :小剂量组长于其他两组 ,中等剂量组和大剂量组比较无明显差异。小剂量组再通率低于另两组 ,而大剂量组副作用发生率则高于中、小剂量组。中等剂量组治疗前后的血凝指标变化不大 (P >0 0 5 )。结论　中等剂量尿激酶 (2 0～ 5 0万U/d)加肝素能有效治疗下肢深静脉血栓形成 ,并发症少 ,值得推广。 展开更多

关键词 下肢深静脉血栓形成 中等剂量 小剂量 尿激酶溶栓治疗 再通 大剂量 并发症 组长 结论 时间比

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冠脉支架术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效及安全性研究 被引量：8

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作者 王东明 岳传哲 +2 位作者 陈宋明 房小袆 丁洽烽 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第21期1758-1759,共2页

目的观察冠脉支架术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效及安全性。方法将行冠脉支架术的136例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者随机分为试验组(70例)和对照组(66例)。试验组在冠脉支架术后长期联合应用(6～12个月,平均9个月)阿司匹林和... 目的观察冠脉支架术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效及安全性。方法将行冠脉支架术的136例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者随机分为试验组(70例)和对照组(66例)。试验组在冠脉支架术后长期联合应用(6～12个月,平均9个月)阿司匹林和氯吡格雷至随访结束;对照组在PCI术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷1个月,以后长期应用阿司匹林。观察两组患者主要心血管事件(心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗)及出血(严重出血、轻微出血)的发生率。结果试验组发生7例心血管事件(心肌梗死2例、靶血管再通治疗5例);对照组发生16例心血管事件(心血管性死亡1例,心肌梗死4例,靶血管再通治疗11例),两组间差异有显著性意义(P<0.05);两组均无严重出血,轻微出血率间差异无显著性意义(P>0.05)。结论冠脉支架术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷安全、有效,可减少冠脉支架术后心血管事件的发生,出血并发症无明显增加。 展开更多

关键词 氯吡格雷 抗血小板治疗 冠脉支架术 急性冠脉综合征

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