目的观察低剂量全氟异丁烯(PFIB)单次暴露诱发大鼠急性肺损伤(ALI)及清开灵注射液早期救治的长期效应。方法雄性Wistar大鼠224只,随机分为正常对照组(空气暴露后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))、清开灵对照组(空气暴露后ip给予清...目的观察低剂量全氟异丁烯(PFIB)单次暴露诱发大鼠急性肺损伤(ALI)及清开灵注射液早期救治的长期效应。方法雄性Wistar大鼠224只,随机分为正常对照组(空气暴露后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))、清开灵对照组(空气暴露后ip给予清开灵注射液10 m L·kg^(-1))、PFIB染毒组(PFIB 280 mg·m-3,染毒5 min,1 h后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))和清开灵救治组(PFIB染毒后1 h ip给予清开灵注射液10 m L·kg^(-1)),分别于染毒后24 h和3,6,12,24,36和48周随机处死8只,检测动脉血气、肺功能、肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织和血浆中羟脯氨酸(HYP)含量等。结果与正常对照组相比,PFIB中毒组大鼠染毒后24 h肺系数和BALF中蛋白含量显著升高(P<0.01),动脉血氧分压Pa O2(P<0.01)和氧饱和度Sa O2显著降低(P<0.05),吸气时间、呼气时间、潮气量(TV)、呼气量(EV)、呼气末停顿和弛豫时间显著降低(P<0.01);上述指标从3周开始逐渐恢复至正常水平;至48周时,TV、EV和呼气峰流量(PEF)与正常对照组相比显著降低(P<0.05)。肺组织中HYP含量在染毒后24 h与正常对照组相比降低(P<0.05),之后至6周时显著高于正常对照组(P<0.05),12周后恢复至正常水平。血浆中HYP含量在染毒后24 h与正常对照组相比升高(P<0.05),之后逐渐恢复至正常水平。清开灵治疗组大鼠染毒后24 h BALF中蛋白含量显著低于PFIB中毒组(P<0.01);染毒后24 h至24周,TV、EV、吸气峰流量和PEF值与PFIB中毒组均无显著性差异,至48周时TV和EV均显著高于PFIB中毒组(P<0.05),恢复至正常对照组水平。结论低剂量PFIB致大鼠ALI的长期修复过程中,肺组织损伤得到代偿性修复,但肺容量和肺通气功能有所降低。清开灵早期救治可抑制PFIB-ALI急性期BALF中蛋白渗漏,并对后期肺功能恢复起到一定的作用。展开更多
文摘目的观察低剂量全氟异丁烯(PFIB)单次暴露诱发大鼠急性肺损伤(ALI)及清开灵注射液早期救治的长期效应。方法雄性Wistar大鼠224只,随机分为正常对照组(空气暴露后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))、清开灵对照组(空气暴露后ip给予清开灵注射液10 m L·kg^(-1))、PFIB染毒组(PFIB 280 mg·m-3,染毒5 min,1 h后ip给予生理盐水10 m L·kg^(-1))和清开灵救治组(PFIB染毒后1 h ip给予清开灵注射液10 m L·kg^(-1)),分别于染毒后24 h和3,6,12,24,36和48周随机处死8只,检测动脉血气、肺功能、肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织和血浆中羟脯氨酸(HYP)含量等。结果与正常对照组相比,PFIB中毒组大鼠染毒后24 h肺系数和BALF中蛋白含量显著升高(P<0.01),动脉血氧分压Pa O2(P<0.01)和氧饱和度Sa O2显著降低(P<0.05),吸气时间、呼气时间、潮气量(TV)、呼气量(EV)、呼气末停顿和弛豫时间显著降低(P<0.01);上述指标从3周开始逐渐恢复至正常水平;至48周时,TV、EV和呼气峰流量(PEF)与正常对照组相比显著降低(P<0.05)。肺组织中HYP含量在染毒后24 h与正常对照组相比降低(P<0.05),之后至6周时显著高于正常对照组(P<0.05),12周后恢复至正常水平。血浆中HYP含量在染毒后24 h与正常对照组相比升高(P<0.05),之后逐渐恢复至正常水平。清开灵治疗组大鼠染毒后24 h BALF中蛋白含量显著低于PFIB中毒组(P<0.01);染毒后24 h至24周,TV、EV、吸气峰流量和PEF值与PFIB中毒组均无显著性差异,至48周时TV和EV均显著高于PFIB中毒组(P<0.05),恢复至正常对照组水平。结论低剂量PFIB致大鼠ALI的长期修复过程中,肺组织损伤得到代偿性修复,但肺容量和肺通气功能有所降低。清开灵早期救治可抑制PFIB-ALI急性期BALF中蛋白渗漏,并对后期肺功能恢复起到一定的作用。
