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PPARγ配体抑制气道肌纤维母细胞分化的作用机制 被引量:4
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作者 刘宏旭 周睿 +3 位作者 姜学东 赵成海 许顺 张林 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期511-514,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)配体对气道肌纤维母细胞分化和转化生长因子β(1TGF-β1)/Smad3信号传导途径的影响。方法小鼠气道纤维母细胞原代培养,并于特定时间加入TGF-β(15mg/L)或PPARγ配体-罗格列酮(10mmol/L)或PPA... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)配体对气道肌纤维母细胞分化和转化生长因子β(1TGF-β1)/Smad3信号传导途径的影响。方法小鼠气道纤维母细胞原代培养,并于特定时间加入TGF-β(15mg/L)或PPARγ配体-罗格列酮(10mmol/L)或PPARγ抑制剂(10mmol/L)处理后,用Westernblot检测肌纤维母细胞的标志物-α平滑肌肌动蛋白原(αSMA)以及结缔组织基质-纤维结合蛋白和I型胶原蛋白的表达情况;并采用Westernblot、DNA凝胶电泳迁移率检测和免疫细胞化学检测对Smad3蛋白的磷酸化、与DNA结合能力和细胞核转位的影响。结果罗格列酮能抑制TGF-β1诱导的αSMA的产生,并降低纤维结合蛋白和I型胶原蛋白的表达;同时抑制Smad3的磷酸化、与DNA的结合能力和细胞核转位。PPARγ配体的抑制剂能够完全消除PPARγ配体对TGF-β1的抑制作用。结论 PPARγ配体能够通过阻断TGF-β1/Smad3信号传导通路,抑制TGF-β1诱导产生的肌纤维母细胞分化和纤维化的细胞效应。 展开更多
关键词 闭塞性细支气管炎 PPARΓ配体 TGF-Β1 SMAD3 肌纤维母细胞
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食管癌HLA-A,B,C基因抗原表达下调机理的研究 被引量:3
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作者 李玉 师恩袆 +2 位作者 杨广育 刘宏旭 姜学东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期347-348,共2页
目的 :研究食管癌及食管上皮人类白细胞抗原 (HLA A ,B ,C)的抗原表达及探索该抗原丢失的分子机理。方法 :采用抗HLA A ,B ,C单抗 ,以免疫组化法及甲基化PCR检测HLA A ,B ,C抗原在食管癌及食管上皮的分布及HLA A ,B ,C基因甲基化状况。... 目的 :研究食管癌及食管上皮人类白细胞抗原 (HLA A ,B ,C)的抗原表达及探索该抗原丢失的分子机理。方法 :采用抗HLA A ,B ,C单抗 ,以免疫组化法及甲基化PCR检测HLA A ,B ,C抗原在食管癌及食管上皮的分布及HLA A ,B ,C基因甲基化状况。结果 :31例食管癌中 2 7例无HLA A ,B ,C抗原表达 ,正常及异常增生的食管上皮均可见该抗原的阳性表达 ;45 2 %的食管癌HLA A ,B ,C基因甲基化 ,食管上皮该基因无甲基化。结论 :食管癌中HLA A ,B ,C抗原大部分丢失 。 展开更多
关键词 主要组织相容复合物 基因甲基化 食管癌 免疫组化法
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