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亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛机制的动物实验研究 被引量:15
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作者 庞晓东 徐展 +3 位作者 彭宝淦 杨洪 李端明 高春华 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期274-279,共6页
目的:研究亚甲蓝椎间盘内注射对退变椎间盘内神经纤维的灭活作用,探讨亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛的机制。材料与方法:通过采用18只SD雄性大鼠建立椎间盘退变动物模型。将损伤尾4、5全层纤维环作为实验阳性对照椎间盘组;损伤尾5、6全层... 目的:研究亚甲蓝椎间盘内注射对退变椎间盘内神经纤维的灭活作用,探讨亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛的机制。材料与方法:通过采用18只SD雄性大鼠建立椎间盘退变动物模型。将损伤尾4、5全层纤维环作为实验阳性对照椎间盘组;损伤尾5、6全层纤维环作为实验椎间盘组;尾6、7作为无损伤完整对照椎间盘组。所有大鼠均在术前,术后进行X线和MR I的检查,分别于术后第2周,术后第6周,术后第11周,随机取2只动物处死后进行Masson染色,观察纤维环愈合状况,到了第11周实验时间点,对实验组椎间盘进行亚甲蓝的注射,并在12周处死余下所有12只实验动物,切取大鼠尾椎椎间盘,进行免疫组化染色。检测SP(P物质)、PGP9.5(神经纤维);参考Madsen描述的免疫组化半定量方法,根据切片的神经在实验椎间盘的分布情况进行评分;评分标准如下:椎间盘中没有免疫阳性细胞和免疫阳性反应,0分;在椎间盘观察区有一个阳性细胞,1分;在椎间盘外部的2个或几个观察区包括几个阳性细胞,2分;在椎间盘几个观察区内包括几个甚至更多的阳性细胞,并延伸到椎间盘中央区,3分。记录各组数据,进行组间等级资料秩和检验,在软件SPSS14.0上进行,以P<0.05为有统计学意义。结果:X线可见椎间盘损伤前椎间隙正常,损伤后11周鼠尾椎有较明显的椎间隙变窄和骨质增生的反应间隙变窄和骨质增生的反应。MR I可见损伤前大鼠尾椎序列良好,椎间盘未见退变征象,高度基本一致。损伤后11周MR I复检可见SD大鼠尾椎序列紊乱,穿刺损伤的椎间盘出现高度丢失,体积缩小,椎体边缘骨桥形成等退变征象。在损伤后12周,在尾4/5椎间盘的前1/4区检测到SP和PGP9.5免疫阳性细胞分布。尾5/6椎间盘在损伤后11周,并注射亚甲蓝1周后神经出现率很低(P<0.01)。结论:亚甲蓝椎间盘内注射对椎间盘内神经纤维有灭活作用,可能是治疗椎间盘源性下腰痛的主要机制。 展开更多
关键词 椎间盘源性下腰痛 椎间盘退变 NO 亚甲蓝
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亚甲蓝对针刺诱导的退变椎间盘内NO浓度影响的实验研究 被引量:7
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作者 康新建 彭宝淦 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期266-269,273,共5页
目的:观察亚甲蓝溶液对退变椎间盘动物模型NO浓度的影响,进而探讨亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制。方法:实验选用10只新西兰大白兔通过纤维环穿刺法建立L4/5和L6/7椎间盘退变动物模型,经MR I检查证实椎间盘退变后在L5/6和L6/7... 目的:观察亚甲蓝溶液对退变椎间盘动物模型NO浓度的影响,进而探讨亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制。方法:实验选用10只新西兰大白兔通过纤维环穿刺法建立L4/5和L6/7椎间盘退变动物模型,经MR I检查证实椎间盘退变后在L5/6和L6/7椎间盘内注入亚甲蓝溶液,L4/5椎间盘作为阳性对照,L5/6椎间盘作为阴性对照,L6/7椎间盘作为实验组椎间盘。饲养2周后将动物处死,取下椎间盘标本并对标本行组织学染色观察,同时应用NO试剂盒检测椎间盘标本中NO浓度的变化。结果:实验组椎间盘标本中的NO浓度较阳性对照组标本中的浓度明显减低,经统计学检验,其差别有统计学意义。结论:亚甲蓝能够抑制退变椎间盘内NO的产生,这可能是亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制之一;亚甲蓝溶液对正常椎间盘是安全的,不引起椎间盘退变。 展开更多
关键词 椎间盘源性腰痛 椎间盘退变 NO 亚甲蓝
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外源性IL-1诱导椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究 被引量:4
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作者 张允 彭宝淦 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2011年第5期258-261,共4页
目的:研究外源性白介素1(IL-1)作用于腰椎间盘引起腰痛的神经传入通路并探讨其与椎间盘源性腰痛的关系。方法:实验选用20只W istar大鼠为研究对象,将其分为两组,每组各10只动物,分别为实验组和对照组。将外源性IL-1注入实验组大鼠的... 目的:研究外源性白介素1(IL-1)作用于腰椎间盘引起腰痛的神经传入通路并探讨其与椎间盘源性腰痛的关系。方法:实验选用20只W istar大鼠为研究对象,将其分为两组,每组各10只动物,分别为实验组和对照组。将外源性IL-1注入实验组大鼠的腰5/6椎间盘内,在注入后的不同时间点监测L1、L3神经节诱发电位的幅度和潜伏期及L2脊神经节自发性放电频率,与生理盐水对照组的各指标进行对比,并对相关数据进行统计学检验,观察IL-1对腰椎神经传入冲动的影响。结果:在腰5/6椎间盘内注入外源性IL-1后的各个时间点上,实验组大鼠的L1、L3神经节诱发电位幅度较对照组明显上升,潜伏期明显缩短,同时L2脊神经自发性放电的频率也较对照组明显增加,其差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论:外源性IL-1注入5/6椎间盘内可在短时间内导致L1、L3节段传入神经冲动增加,L2脊神经节自发性放电频率增加,这可能表明L1~L3背根节是椎间盘源性腰痛的主要神经传入通路。 展开更多
关键词 椎间盘源性腰痛 白介素1 神经传导
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椎间盘源性腰痛的诊疗进展 被引量:50
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作者 彭宝淦 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2015年第5期321-326,共6页
大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位,椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。椎间盘源性腰痛可分为两种类型,即由纤维环... 大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位,椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。椎间盘源性腰痛可分为两种类型,即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰痛。椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性,不具备诊断价值。虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议,但它是诊断椎间盘源性腰痛的最重要工具。治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。作为治疗选择,瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗,如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡,但缺乏支持这些治疗的理论基础。基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解,即神经纤维长入和炎症,亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全和有效的方法。腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。为了克服融合手术引起相邻节段退变的问题,各种非融合技术应运而生,如人工髓核置换术,人工椎间盘置换术等。这些非融合技术的长期疗效还有待进一步观察。最近,应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注射,转基因治疗和细胞注射治疗。基础和临床研究发现,椎间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。 展开更多
关键词 椎间盘源性腰痛 纤维环破裂 终板破裂 椎间盘造影术 腰椎融合术 人工椎间盘置换术 骨髓间充质干细胞 脐带间充质干细胞 移植
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