目的研究蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中的表达及其与喉鳞癌临床病理特征的关系。方法应用实时荧光定量PCR及免疫组化方法检测40例喉鳞癌组织与25例癌旁...目的研究蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中的表达及其与喉鳞癌临床病理特征的关系。方法应用实时荧光定量PCR及免疫组化方法检测40例喉鳞癌组织与25例癌旁组织中CIP2A的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果与癌旁组织相比,CIP2A mRNA在喉鳞癌组织的表达量增加(Z=-3.182,P<0.05)。CIP2A蛋白阳性表达定位于细胞膜与细胞质,癌组织与癌旁组织的阳性表达率分别为70.0%(28/40)和40.0%(10/25),差异具有统计学意义(χ2=5.70,P<0.05);CIP2A mRNA的表达水平和蛋白阳性表达率在III期和IV期喉癌组明显高于I期和II期病例组(Z=-2.610,χ2=5.560,P<0.05),有淋巴结转移组明显高于无转移组(Z=-3.346,χ2=3.815,P<0.05)。结论 CIP2A与喉鳞癌的发生及浸润转移密切相关,有望成为喉鳞癌治疗的靶点。展开更多
目的观察参归益智方对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模...目的观察参归益智方对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型,通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变,采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)的表达水平。结果给药4周末,参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期(P<0.05),显著提高穿越平台次数(P<0.05),剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平,显著降低AD大鼠海马p-p38MAPK表达水平。结论参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达,降低p-p38MAPK表达有关。展开更多
文摘目的研究蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中的表达及其与喉鳞癌临床病理特征的关系。方法应用实时荧光定量PCR及免疫组化方法检测40例喉鳞癌组织与25例癌旁组织中CIP2A的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果与癌旁组织相比,CIP2A mRNA在喉鳞癌组织的表达量增加(Z=-3.182,P<0.05)。CIP2A蛋白阳性表达定位于细胞膜与细胞质,癌组织与癌旁组织的阳性表达率分别为70.0%(28/40)和40.0%(10/25),差异具有统计学意义(χ2=5.70,P<0.05);CIP2A mRNA的表达水平和蛋白阳性表达率在III期和IV期喉癌组明显高于I期和II期病例组(Z=-2.610,χ2=5.560,P<0.05),有淋巴结转移组明显高于无转移组(Z=-3.346,χ2=3.815,P<0.05)。结论 CIP2A与喉鳞癌的发生及浸润转移密切相关,有望成为喉鳞癌治疗的靶点。
文摘目的观察参归益智方对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型,通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变,采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)的表达水平。结果给药4周末,参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期(P<0.05),显著提高穿越平台次数(P<0.05),剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平,显著降低AD大鼠海马p-p38MAPK表达水平。结论参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达,降低p-p38MAPK表达有关。
