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组蛋白修饰调控急性心肌梗死发病机制的研究进展
被引量：
1
1
作者
胡彩英
文斌
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期535-538,568,共5页
组蛋白修饰在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展中起重要作用。AMI发生时,由于供能不足,心肌细胞主要供能的细胞器——线粒体无法正常合成ATP,从而发生线粒体功能障碍,进而诱导心肌细胞发生细胞焦亡;此外细胞凋亡同样在AMI的发生发展中扮...
组蛋白修饰在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展中起重要作用。AMI发生时,由于供能不足,心肌细胞主要供能的细胞器——线粒体无法正常合成ATP,从而发生线粒体功能障碍,进而诱导心肌细胞发生细胞焦亡;此外细胞凋亡同样在AMI的发生发展中扮演重要角色。组蛋白修饰包括甲基化、乙酰化、磷酸化、乳酸化等机制,这些多样化的修饰在心肌梗死的发生发展过程中相互协作又相互拮抗,形成一个复杂的调控网络。组蛋白修饰通过调控相关基因表达缓解炎症反应诱导的细胞焦亡及细胞凋亡,从而影响AMI的发病进程。该文主要就组蛋白修饰在AMI发病机制中的研究进展进行综述。
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关键词
急性心肌梗死
表观遗传
组蛋白修饰
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题名
组蛋白修饰调控急性心肌梗死发病机制的研究进展
被引量：
1
1
作者
胡彩英
文斌
机构
武汉
市
红十字会
医院
心
内科
山西白求恩
医院
检验科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期535-538,568,共5页
基金
武汉市卫生健康科研基金资助项目(No.WZ21A02)
国家自然科学基金资助项目(No.82370837)。
文摘
组蛋白修饰在急性心肌梗死(AMI)的发生、发展中起重要作用。AMI发生时,由于供能不足,心肌细胞主要供能的细胞器——线粒体无法正常合成ATP,从而发生线粒体功能障碍,进而诱导心肌细胞发生细胞焦亡;此外细胞凋亡同样在AMI的发生发展中扮演重要角色。组蛋白修饰包括甲基化、乙酰化、磷酸化、乳酸化等机制,这些多样化的修饰在心肌梗死的发生发展过程中相互协作又相互拮抗,形成一个复杂的调控网络。组蛋白修饰通过调控相关基因表达缓解炎症反应诱导的细胞焦亡及细胞凋亡,从而影响AMI的发病进程。该文主要就组蛋白修饰在AMI发病机制中的研究进展进行综述。
关键词
急性心肌梗死
表观遗传
组蛋白修饰
Keywords
acute myocardial infarction
epigenetic
histone modification
分类号
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
组蛋白修饰调控急性心肌梗死发病机制的研究进展
胡彩英
文斌
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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