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阿霉素诱导兔心衰模型的建立与评价 被引量：5
1
作者 师幸伟 程冕 +5 位作者 白融 阮磊 闫杰 侯宏伟 李秀琪 宋玉娥 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2013年第3期44-47,共4页
探讨静脉注射阿霉素(ADR)建立兔心衰动物模型的可行性。将日本大耳白兔32只,随机分成模型组1、2和对照组;模型组1注射ADR 1mg/kg,每周2次,共8周;模型组2注射ADR 2mg/kg,每周1次,共8周;对照组注射相同体积9g/L NaCl注射液。于停药3周后... 探讨静脉注射阿霉素(ADR)建立兔心衰动物模型的可行性。将日本大耳白兔32只,随机分成模型组1、2和对照组;模型组1注射ADR 1mg/kg,每周2次,共8周;模型组2注射ADR 2mg/kg,每周1次,共8周;对照组注射相同体积9g/L NaCl注射液。于停药3周后进行心脏彩超检查,并进行心肌组织病理切片观察其组织学改变。与对照组相比,模型组动物左室舒张末期容积明显增大,左室射血分数明显降低(P<0.05),病理检查符合扩张性心肌病样改变;模型组间无统计学差别。常规剂量多次静脉注射ADR可显著损伤心肌,造成心脏舒缩功能下降,是建立动物心衰模型的一种简便可行的方法。低浓度多次注射更有利于制模期间的观察。 展开更多
关键词 阿霉素 兔 心力衰竭
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柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究 被引量：14
2
作者 尹俊 庄红 +3 位作者 黄璐 蒋伟 代天 张苏川 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期47-51,共5页
目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/m... 目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。 展开更多
关键词 柴胡多糖 心肌细胞损伤 MAPK/ERK5信号通路
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长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1调控心肌细胞损伤
3
作者 赵谦 刘波 +2 位作者 邹勇 代天 张苏川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期1084-1088,共5页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(HO)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(CDKN2B-AS1)靶向微小RNA-297(miR-297)对过氧化氢(HO)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、实验1组(模型+阴性对照)、实验2组(模型+干扰CDKN2B-AS1)、实验3组(模型+过表达对照miR)、实验4组(模型+miR-297)、实验5组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物对照miR)、实验6组(模型+干扰CDKN2B-AS1+抑制物miR-297)。用RT-qPCR检测CDKN2B-AS1和miR-297表达;用双荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1和miR-297靶向。结果 与对照组比较,模型组H9C2细胞CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显升高,miR-297表达、超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组CDKN2B-AS1、细胞凋亡率明显降低,超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01)。与实验3组比较,实验4组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与实验5组比较,实验6组miR-297、超氧化物歧化酶活性明显降低[0.25±0.02 vs 1.00±0.00,(18.05±1.15)U/ml vs(27.12±2.27)U/ml,P<0.01],细胞凋亡率明显升高[(19.22±1.88)%vs(9.09±0.72)%,P<0.01]。结论 干扰lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向上调miR-297表达可抑制HO诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 细胞周期 心肌梗死 RNA 长链非编码 过氧化氢 细胞凋亡
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