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右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响
被引量：
4
1
作者
孟元元
刘艳
+3 位作者
李俊
周民
王晶晶
龙丹
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期945-951,960,共8页
目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、DEX低浓度组(D...
目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、DEX低浓度组(DEX-L组,1 ng/ml)、DEX中浓度组(DEX-M组,10 ng/ml)、DEX高浓度组(DEX-H组,100 ng/ml)和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU.521组(DEX-H+RU.521组,100 ng/ml DEX+1.0μmol/L RU.521)。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Caspase3、Caspase8及其剪切型蛋白表达和TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)磷酸化水平。结果:与Control组相比,DEX-M组、DEX-H组MGC-803细胞迁移率、细胞侵袭数目、TNF-α水平、CyclinD1、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),生长抑制率(48 h、72 h)、细胞凋亡率、IL-2、IFN-γ、Bax、E-cadherin、Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase8蛋白表达水平、cGAS、STING、IFN-ⅠmRNA水平和蛋白表达水平、TBK1和IRF3磷酸化水平显著上升(P<0.05)。RU.521减弱了DEX对GC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用和诱导细胞凋亡的能力,减轻了对免疫功能的改善作用。结论:DEX可能通过激活cGAS-STING通路介导的免疫调控,抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭,诱导GC细胞凋亡。
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关键词
右美托咪定
环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子通路
免疫调控
胃癌
恶性生物学行为
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题名
右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响
被引量：
4
1
作者
孟元元
刘艳
李俊
周民
王晶晶
龙丹
机构
武汉科技大学附属普仁医院麻醉科
华中
科技
大学
同济医学院
附属
协和
医院
肿瘤中心
湖北文理学院
附属
医院
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期945-951,960,共8页
基金
湖北省自然科学基金(WJ2019A132)。
文摘
目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、DEX低浓度组(DEX-L组,1 ng/ml)、DEX中浓度组(DEX-M组,10 ng/ml)、DEX高浓度组(DEX-H组,100 ng/ml)和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU.521组(DEX-H+RU.521组,100 ng/ml DEX+1.0μmol/L RU.521)。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Caspase3、Caspase8及其剪切型蛋白表达和TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)磷酸化水平。结果:与Control组相比,DEX-M组、DEX-H组MGC-803细胞迁移率、细胞侵袭数目、TNF-α水平、CyclinD1、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),生长抑制率(48 h、72 h)、细胞凋亡率、IL-2、IFN-γ、Bax、E-cadherin、Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase8蛋白表达水平、cGAS、STING、IFN-ⅠmRNA水平和蛋白表达水平、TBK1和IRF3磷酸化水平显著上升(P<0.05)。RU.521减弱了DEX对GC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用和诱导细胞凋亡的能力,减轻了对免疫功能的改善作用。结论:DEX可能通过激活cGAS-STING通路介导的免疫调控,抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭,诱导GC细胞凋亡。
关键词
右美托咪定
环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子通路
免疫调控
胃癌
恶性生物学行为
Keywords
Dextrmedetomidine
Cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase-stimulator of interferon gene pathway
Immune regulation
Gastric cancer
Malignant biological behavior
分类号
R967 [医药卫生—药理学]
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作者
出处
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被引量
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1
右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响
孟元元
刘艳
李俊
周民
王晶晶
龙丹
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
4
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