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未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用 被引量：4
1
作者 薛秋红 陈小林 +3 位作者 龚树生 谢静 陈佳 何坚 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期149-152,共4页
目的探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d... 目的探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d组,每组8只,噪声暴露的5组豚鼠在120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境暴露4 h后,各组豚鼠于相应时间点处死前及对照组均测试听性脑干反应(ABR),然后每组各取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,余4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。用免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78的表达及其在耳蜗的分布。结果强噪声暴露后各组Bip/GRP78蛋白表达明显高于正常组,且各时间点都维持在比较高的水平,Bip/GRP78蛋白在噪声暴露后各组豚鼠耳蜗的内外毛细胞、螺旋神经节细胞、侧壁细胞均有表达。结论强噪声暴露后,启动UPR保护机制,通过上调分子伴侣Bip/GRP78的表达,引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤,可能是耳蜗内源性保护机制之一。 展开更多
关键词 未折叠蛋白反应 葡萄糖调节蛋白78 强噪声 耳蜗 损伤
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TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达 被引量：3
2
作者 许丽娟 龚树生 +3 位作者 汪吉宝 黄翔 陈佳 陈小林 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期679-683,共5页
目的探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用。方法选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷... 目的探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用。方法选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7和14 d处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过免疫组化检测内耳TNF-α的表达,原位杂交检测内耳TNFR1mRNA的表达。结果对照组TNF-α蛋白表达阴性。实验组除内耳免疫第1天Corti器、侧壁和螺旋神经节与内耳免疫第3天侧壁外,其余切片都有TNF-α蛋白阳性表达,免疫组织化学染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。对照组TNFR1 mRNA表达阴性。实验组除内耳免疫第1、3、5天Corti器外,其余切片均有TNFR1 mRNA阳性表达,TNFR1 mRNA原位杂交染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。结论 TNF-α/TNFR1是调节内耳免疫反应的重要细胞因子和信号转导途径之一。 展开更多
关键词 自身免疫 细胞凋亡 肿瘤坏死因子-Α 肿瘤坏死因子受体1 内耳
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强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究 被引量：3
3
作者 薛秋红 何坚 +3 位作者 陈佳 吴翔磊 龚树生 谢静 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期160-162,共3页
目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前... 目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditorybrainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数。对照组不作任何处理。结果实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3h、1d、4d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05)。结论强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主。 展开更多
关键词 强噪声 耳蜗 毛细胞 凋亡 坏死
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