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HDAC3-Akt通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用
1
作者
谭凤娇
霍博
+1 位作者
蒋丁胜
方泽民
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第4期465-469,共5页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过...
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过表达联合Akt抑制剂MK2206处理后,通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入实验及细胞计数实验检测各组细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹实验检测各组细胞增殖标志物,如增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化组蛋白H3(p-H3)、总Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 与对照(DMSO)组相比,HDAC3抑制剂组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显下降(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3抑制剂组的增殖水平较DMSO组降低(均P<0.05)。与Flag组相比,HDAC3过表达组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显上升(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3过表达组的细胞增殖水平较Flag组升高(均P<0.05);而Akt抑制剂MK2206逆转了这一结果。结论 HDAC3能有效促进血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能通过Akt信号通路介导。
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关键词
血管平滑肌细胞
细胞增殖
组蛋白去乙酰化酶3
蛋白激酶B
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职称材料
STEAP1在肺动脉高压中的表达及其潜在临床价值
2
作者
汪馨
乐田媛
+4 位作者
李陈
罗涵深
蒋丁胜
李毅
方泽民
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第5期609-616,共8页
目的检测前列腺六跨膜上皮抗原1(six-transmembrane epithelial antigen of prostate 1,STEAP1)在肺动脉高压中的表达模式并探究其潜在临床价值。方法构建缺氧肺动脉平滑肌细胞模型,通过Western blot和细胞免疫荧光法检测缺氧细胞模型中...
目的检测前列腺六跨膜上皮抗原1(six-transmembrane epithelial antigen of prostate 1,STEAP1)在肺动脉高压中的表达模式并探究其潜在临床价值。方法构建缺氧肺动脉平滑肌细胞模型,通过Western blot和细胞免疫荧光法检测缺氧细胞模型中STEAP1的表达水平。选取在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科住院治疗并行右心导管检查确诊为肺动脉高压的患者9例,作为肺动脉高压组;另选取无肺部疾病的器官捐献者4例为对照组,采用Western blot方法检测两组患者肺组织中STEAP1的表达水平。通过Sugen5416联合慢性缺氧(SuHx)处理诱导建立大鼠肺动脉高压模型,采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学(IHC)染色检测肺组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,评估模型大鼠肺动脉周围丛状病变和血管肌化程度;采用双色免疫荧光(IF)染色方法将α-SMA与STEAP1共染,检测STEAP1在模型大鼠肺组织中的表达水平和组织定位。通过生物信息学方法分析STEAP1可能的下游调控机制。结果在肺动脉平滑肌细胞缺氧模型中,STEAP1的表达明显上调;肺动脉高压患者肺组织中STEAP1的表达上调。与对照组比较,肺动脉高压模型大鼠的肺动脉发生明显重构,尤其是肺动脉平滑肌层显著增厚;STEAP1在肺动脉高压模型大鼠增厚的肺动脉平滑肌中层显著表达上调(P<0.01)。生物信息学分析提示STEAP1的下游调控机制富集在凋亡等信号通路。结论STEAP1在肺动脉高压增厚的肺动脉平滑肌中层内表达上调,提示其可能与肺动脉高压中肺血管重塑的病理机制相关,并有可能通过凋亡等信号通路参与肺动脉高压发生发展,对STEAP1的进一步探索有望发现肺动脉高压新的基础研究和临床防治靶点。
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关键词
肺动脉高压
STEAP1
肺动脉平滑肌细胞
生物信息学分析
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职称材料
题名
HDAC3-Akt通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用
1
作者
谭凤娇
霍博
蒋丁胜
方泽民
机构
武汉科技大学附属天佑医院心胸外科
华中
科技
大学
同济医学院
附属
同济
医院
心脏大血管
外科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第4期465-469,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(No.82270512)。
文摘
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过表达联合Akt抑制剂MK2206处理后,通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入实验及细胞计数实验检测各组细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹实验检测各组细胞增殖标志物,如增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化组蛋白H3(p-H3)、总Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 与对照(DMSO)组相比,HDAC3抑制剂组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显下降(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3抑制剂组的增殖水平较DMSO组降低(均P<0.05)。与Flag组相比,HDAC3过表达组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显上升(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3过表达组的细胞增殖水平较Flag组升高(均P<0.05);而Akt抑制剂MK2206逆转了这一结果。结论 HDAC3能有效促进血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能通过Akt信号通路介导。
关键词
血管平滑肌细胞
细胞增殖
组蛋白去乙酰化酶3
蛋白激酶B
Keywords
vascular smooth muscle cell
cell proliferation
HDAC3
Akt
分类号
R543 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
STEAP1在肺动脉高压中的表达及其潜在临床价值
2
作者
汪馨
乐田媛
李陈
罗涵深
蒋丁胜
李毅
方泽民
机构
华中
科技
大学
同济医学院
附属
同济
医院
心脏大血管
外科
武汉科技大学附属天佑医院心胸外科
华中
科技
大学
同济医学院
附属
协和
医院
心脏大血管
外科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第5期609-616,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82270512)
湖北省卫生健康委员会科研项目(No.WJ2021M1)。
文摘
目的检测前列腺六跨膜上皮抗原1(six-transmembrane epithelial antigen of prostate 1,STEAP1)在肺动脉高压中的表达模式并探究其潜在临床价值。方法构建缺氧肺动脉平滑肌细胞模型,通过Western blot和细胞免疫荧光法检测缺氧细胞模型中STEAP1的表达水平。选取在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科住院治疗并行右心导管检查确诊为肺动脉高压的患者9例,作为肺动脉高压组;另选取无肺部疾病的器官捐献者4例为对照组,采用Western blot方法检测两组患者肺组织中STEAP1的表达水平。通过Sugen5416联合慢性缺氧(SuHx)处理诱导建立大鼠肺动脉高压模型,采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学(IHC)染色检测肺组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,评估模型大鼠肺动脉周围丛状病变和血管肌化程度;采用双色免疫荧光(IF)染色方法将α-SMA与STEAP1共染,检测STEAP1在模型大鼠肺组织中的表达水平和组织定位。通过生物信息学方法分析STEAP1可能的下游调控机制。结果在肺动脉平滑肌细胞缺氧模型中,STEAP1的表达明显上调;肺动脉高压患者肺组织中STEAP1的表达上调。与对照组比较,肺动脉高压模型大鼠的肺动脉发生明显重构,尤其是肺动脉平滑肌层显著增厚;STEAP1在肺动脉高压模型大鼠增厚的肺动脉平滑肌中层显著表达上调(P<0.01)。生物信息学分析提示STEAP1的下游调控机制富集在凋亡等信号通路。结论STEAP1在肺动脉高压增厚的肺动脉平滑肌中层内表达上调,提示其可能与肺动脉高压中肺血管重塑的病理机制相关,并有可能通过凋亡等信号通路参与肺动脉高压发生发展,对STEAP1的进一步探索有望发现肺动脉高压新的基础研究和临床防治靶点。
关键词
肺动脉高压
STEAP1
肺动脉平滑肌细胞
生物信息学分析
Keywords
pulmonary hypertension
six-transmembrane epithelial antigen of prostate l
pulmonary artery smooth muscle cells
bioinformatics analysis
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HDAC3-Akt通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用
谭凤娇
霍博
蒋丁胜
方泽民
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
STEAP1在肺动脉高压中的表达及其潜在临床价值
汪馨
乐田媛
李陈
罗涵深
蒋丁胜
李毅
方泽民
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
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