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MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响(英文): 1; 作者余美霞刘迅 +6 位作者周咏明程艳香程静邱宇珍邢晓磊姚春红白如君《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1251-1255,共5页; 本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;... 展开更多; 关键词蛋白酶体抑制剂共刺激分子抗原 CD86 混合淋巴细胞培养试验; 在线阅读下载PDF 职称材料

曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究(英文): 2; 作者余美霞刘迅 +8 位作者陈幼发张扬程静胡东霞张灵冯磊申小丽倪健周咏明《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第6期1564-1569,共6页; 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分... 展开更多; 关键词曲古菌素A CD80 CD86 同种异基因混合淋巴细胞反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

经典途径IKKα与IKKβ在血液肿瘤中的作用机制及阻断其作用的药物治疗的最新研究进展被引量：2: 3; 作者刘小婷江高峰 +1 位作者黄炜祺周咏明《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期306-310,共5页; 近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入。研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引... 展开更多; 关键词活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶α 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶β 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂血液肿瘤药物治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

IKKε和TBK1通路及其抑制剂在肿瘤中的作用被引量：1: 4; 作者黄炜祺(综述) 江高峰周咏明(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期204-208,共5页; 非经典信号通路IKKε和TBK1与恶性肿瘤密切相关,多种因素激活IKKε和TBK1通路,可引起NF-κB途径的激活,导致肿瘤细胞的凋亡减少、细胞周期加快,促进肿瘤发生和发展。抑制IKKε和TBK1信号通路,可增加多种细胞凋亡因子的表达,抑制肿瘤细... 展开更多; 关键词 IKKε TBK1 核转录因子ΚB 干扰素肿瘤药物治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

MMP-9在非小细胞肺癌转移中作用及其机制的研究进展被引量：5: 5; 作者刘小婷(综述) 江高峰黄炜祺(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期846-850,共5页; 基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种关键的基质金属蛋白酶,它能够降解细胞外基质,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。MMP-9已被国内外多项研究证实在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中呈高表达,而与此相关的信号通路有很多,如PI3K/AKT信号通路、AP... 展开更多; 关键词基质金属蛋白酶-9 非小细胞肺癌表达调控转移机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

无义突变通读活性检测方法的研究进展: 6; 作者谢骁祥江高峰杜柳涛《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1087-1088,共2页; 研究发现,30%人类致病基因突变属无义突变,基因编码区发生的无义突变可致蛋白翻译在无义突变位点提前终止,导致蛋白功能缺失,引起包括遗传病、肿瘤在内的众多疾病。少数化合物具有无义突变通读作用,可诱导全长蛋白翻译而恢复部分功能,... 展开更多; 关键词无义突变提前终止密码子通读诱导剂蛋白质截短试验; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响(英文): 1; 作者余美霞刘迅周咏明程艳香程静邱宇珍邢晓磊姚春红白如君; 机构武汉科技大学附属天佑医院血液科中山大学附属第三医院肾内科武汉大学人民医院妇产科武汉科技大学附属天佑医院中心实验室; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1251-1255,共5页; 基金 supported by the grants from The Special Science and Research Foundation of Wuhan University of Science and Technology(zx0802) the Youth and Middle-Age Scientist Science and Research Foundation of the Affiliated Tianyou Hospital,Wuhan University of Science and Technology(xq2008001) +1 种基金 the Natural Science Foundation of Jiangxi Province(0640190); 文摘本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 Gy Co-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果表明:MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性。结论:高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用。MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖。; 关键词蛋白酶体抑制剂共刺激分子抗原 CD86 混合淋巴细胞培养试验; Keywords proteasome inhibitors costimulatory molecule antigen CD86 mixed lymphocyte reaction culture test; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤] R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究(英文): 2; 作者余美霞刘迅陈幼发张扬程静胡东霞张灵冯磊申小丽倪健周咏明; 机构武汉科技大学附属天佑医院血液科中山大学附属第三医院肾内科吉林大学药学院生物药学系武汉科技大学附属天佑医院中心实验室哈佛医学院布里格姆女子医院肿瘤临床药剂科; 出处《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第6期1564-1569,共6页; 基金 supported by the grants from the Special Science and Research Foundation of Wuhan University of Science and Technology(No.zx0802) the Youth and Middle-Age Scientist Science and Research Foundation of the Affiliated Tianyou Hospital,Wuhan University of Science and Technology(No.xq2008001) +1 种基金 the Natural Science Foundation of Jiangxi Province(0640190); 文摘目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分析CD80和CD86 mRNA表达情况;在75 Gy照射TSA诱导的HL-60细胞和K562细胞后,应用CCK-8检测共刺激分子表达提高后HL-60细胞和K562细胞对健康人单核细胞的增殖作用。结果:TSA上调HL-60细胞表达CD86,也可上调急性髓系白血病患者单核细胞表达CD86,但TSA不能上调K562细胞表达CD86,TSA诱导HL-60细胞和K562细胞后,提高表达CD86的HL-60细胞对健康人单核细胞有增殖作用,而K562细胞无此作用。结论:TSA诱导HL-60细胞和急性髓系白血病患者单核细胞表达共刺激分子CD86,促进健康人单核细胞的增殖作用。; 关键词曲古菌素A CD80 CD86 同种异基因混合淋巴细胞反应; Keywords trichostatin A CD80 CD86 allogeneic mixed lymphocyte reaction; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名经典途径IKKα与IKKβ在血液肿瘤中的作用机制及阻断其作用的药物治疗的最新研究进展被引量：2: 3; 作者刘小婷江高峰黄炜祺周咏明; 机构武汉科技大学附属天佑医院血液科武汉科技大学附属天佑医院中心实验室; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期306-310,共5页; 基金国家自然基金项目(编号:81773264) 国家自然基金项目(编号:81572495)。; 文摘近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入。研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引起细胞周期蛋白D表达增加,在慢性髓系白血病中引起抗凋亡基因BCL-x(L)表达增强;在细胞层面上,IKKβ途径促进肿瘤细胞生存及增殖,减少细胞凋亡,促进血管生成及细胞迁移;而经典的IKKα虽在调节IKKβ活性方面起到作用,但在非经典途径中作用更突出。本文就此对血液肿瘤发病机制的最新研究进展进行综述,为更加深入认识血液肿瘤发病机制及研究方向提供理论依据。目前,阻断经典的IKKα与IKKβ途径已成为治疗血液肿瘤的一个新的作用靶点,已研发出一些特异性IKKα及IKKβ抑制剂,如LY2409881、BMS-345541等,大部分药物正处于临床试验阶段,具有良好的抗肿瘤作用。; 关键词活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶α 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶β 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂血液肿瘤药物治疗; Keywords IKKα IKKβ NF-κB hematological tumors treatment; 分类号 R733 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IKKε和TBK1通路及其抑制剂在肿瘤中的作用被引量：1: 4; 作者黄炜祺(综述) 江高峰周咏明(审阅); 机构武汉科技大学附属天佑医院肾内科武汉科技大学附属天佑医院中心实验室; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期204-208,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81773264,No.81572495)。; 文摘非经典信号通路IKKε和TBK1与恶性肿瘤密切相关,多种因素激活IKKε和TBK1通路,可引起NF-κB途径的激活,导致肿瘤细胞的凋亡减少、细胞周期加快,促进肿瘤发生和发展。抑制IKKε和TBK1信号通路,可增加多种细胞凋亡因子的表达,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,同时提高化疗和放疗的敏感性。因此,阻断IKKε和TBK1信号通路可有效治疗恶性肿瘤,已有的实验证实有多种阻断IKKε和TBK1通路的药物均具有良好的抗肿瘤作用。; 关键词 IKKε TBK1 核转录因子ΚB 干扰素肿瘤药物治疗; 分类号 R730.2 [医药卫生—肿瘤] R730.5 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MMP-9在非小细胞肺癌转移中作用及其机制的研究进展被引量：5: 5; 作者刘小婷(综述) 江高峰黄炜祺(审阅); 机构武汉市第三医院肾内科武汉科技大学附属天佑医院中心实验室华中科技大学协和江北医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期846-850,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81773264) 武汉市卫生健康科研基金资助项目(No.WZ22Q01)。; 文摘基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种关键的基质金属蛋白酶,它能够降解细胞外基质,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。MMP-9已被国内外多项研究证实在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中呈高表达,而与此相关的信号通路有很多,如PI3K/AKT信号通路、AP-1/NF-κB信号通路、TGF-β1/SIRT1/AMPK信号通路,Wnt/β-catenin信号通路等,其中PI3K/AKT信号通路起主要作用。高表达的MMP-9可降解细胞外基质,促进肿瘤细胞从原发瘤体脱离,穿过血管内皮细胞进入血液或淋巴并游走至体循环,最终外渗至新的解剖部位形成转移灶。MMP-9还与免疫逃逸有关,促使机体形成肿瘤适宜的微环境。在NSCLC患者中,MMP-9的高表达与淋巴结及远处转移相关,还意味着更低的生存率及不良预后。因此,MMP-9有望成为该肿瘤诊治及预后评估的重要指标。已开发出多种人工合成MMP抑制剂,但极少数已应用于临床诊治,相信在不久的将来,MMP抑制剂或可成为治疗NSCLC的一种新方式。; 关键词基质金属蛋白酶-9 非小细胞肺癌表达调控转移机制; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名无义突变通读活性检测方法的研究进展: 6; 作者谢骁祥江高峰杜柳涛; 机构武汉科技大学附属天佑医院中心实验室; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1087-1088,共2页; 基金国家自然科学基金(81373302); 文摘研究发现,30%人类致病基因突变属无义突变,基因编码区发生的无义突变可致蛋白翻译在无义突变位点提前终止,导致蛋白功能缺失,引起包括遗传病、肿瘤在内的众多疾病。少数化合物具有无义突变通读作用,可诱导全长蛋白翻译而恢复部分功能,是一种前景广阔的潜在治疗药物。筛选新型无义突变通读剂至关重要,这些工作有赖于通读活性检测方法的发展和完善。目前通读剂活性检测方法主要包括两大类型,原理都是基于蛋白截断试验(protein truncation test,PTT)或报告基因系统。本文较全面地回顾了无义突变通读活性检测方法的发展及最新进展,为高通量筛选方法的建立提供参考,从而进一步推动新型通读剂的筛选工作,发现具有临床药物潜力的候选化合物,用以治疗无义突变所致众多疾病。; 关键词无义突变提前终止密码子通读诱导剂蛋白质截短试验; 分类号 R440 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响(英文)	余美霞刘迅周咏明程艳香程静邱宇珍邢晓磊姚春红白如君	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究(英文)	余美霞刘迅陈幼发张扬程静胡东霞张灵冯磊申小丽倪健周咏明	《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心	2015	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	经典途径IKKα与IKKβ在血液肿瘤中的作用机制及阻断其作用的药物治疗的最新研究进展	刘小婷江高峰黄炜祺周咏明	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	IKKε和TBK1通路及其抑制剂在肿瘤中的作用	黄炜祺(综述) 江高峰周咏明(审阅)	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	MMP-9在非小细胞肺癌转移中作用及其机制的研究进展	刘小婷(综述) 江高峰黄炜祺(审阅)	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	无义突变通读活性检测方法的研究进展	谢骁祥江高峰杜柳涛	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	0	在线阅读下载PDF 职称材料