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强噪声暴露下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及Caspase-3的表达被引量：9: 1; 作者薛秋红陈佳 +2 位作者龚树生谢静罗凌惠《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2007年第3期208-210,I0002,共4页; 目的探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sprial ganglion cell,SGC)的凋亡及SGC的凋亡是否与凋亡蛋白酶Caspase-3信号转导有关。方法选用健康雄性白色豚鼠20只,随机分为4组,每组5只,其中3组为实验组,1组为对照组。将实验组动物... 展开更多; 关键词螺旋神经节细胞细胞凋亡强噪声 CASPASE-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

JNK信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：4: 2; 作者谢静罗凌惠 +1 位作者薛秋红龚树生《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第6期741-745,共5页; 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Juna mino-terminal kinase,JNK)信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,为老年性聋的预防和治疗提供更多的切入点。方法Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄);听性... 展开更多; 关键词内耳老年性聋 C-JUN氨基末端激酶凋亡老年大鼠信号通路耳蜗螺旋神经节细胞听性脑干反应统计学意义; 在线阅读下载PDF 职称材料

未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用被引量：4: 3; 作者薛秋红陈小林 +3 位作者龚树生谢静陈佳何坚《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期149-152,共4页; 目的探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d... 展开更多; 关键词未折叠蛋白反应葡萄糖调节蛋白78 强噪声耳蜗损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达被引量：3: 4; 作者许丽娟龚树生 +3 位作者汪吉宝黄翔陈佳陈小林《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期679-683,共5页; 目的探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用。方法选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷... 展开更多; 关键词自身免疫细胞凋亡肿瘤坏死因子-Α 肿瘤坏死因子受体1 内耳; 在线阅读下载PDF 职称材料

强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究被引量：3: 5; 作者薛秋红何坚 +3 位作者陈佳吴翔磊龚树生谢静《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期160-162,共3页; 目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前... 展开更多; 关键词强噪声耳蜗毛细胞凋亡坏死; 在线阅读下载PDF 职称材料

影响突发性聋疗效的相关因素分析被引量：17: 6; 作者何坚薛秋红 +1 位作者陈佳陈小林《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2007年第6期463-465,共3页; 目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线... 展开更多; 关键词突聋疗效相关性分析; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名强噪声暴露下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及Caspase-3的表达被引量：9: 1; 作者薛秋红陈佳龚树生谢静罗凌惠; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科武汉科技大学附属医院耳鼻咽喉科; 出处《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2007年第3期208-210,I0002,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号30471879); 文摘目的探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sprial ganglion cell,SGC)的凋亡及SGC的凋亡是否与凋亡蛋白酶Caspase-3信号转导有关。方法选用健康雄性白色豚鼠20只,随机分为4组,每组5只,其中3组为实验组,1组为对照组。将实验组动物暴露于4kHz、120dB SPL窄带噪声中4h,分别测试噪声刺激停止后1、4、14d及对照组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing,TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组织化学方法检查Caspase-3蛋白的表达。结果透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变。实验组SGC的TUNEL染色明显增强,Caspase-3的表达增高,与对照组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论强噪声可以诱导SGC凋亡;SGC凋亡与caspase-3的激活有关。; 关键词螺旋神经节细胞细胞凋亡强噪声 CASPASE-3; Keywords Sprial ganglion eell（SGC） Apoptosis Intense Noise Caspase - 3; 分类号 R764.433 [医药卫生—耳鼻咽喉科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名JNK信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：4: 2; 作者谢静罗凌惠薛秋红龚树生; 机构首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科武汉科技大学附属医院耳鼻咽喉科; 出处《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第6期741-745,共5页; 基金国家自然科学基金(30471879)资助项目~~; 文摘目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Juna mino-terminal kinase,JNK)信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,为老年性聋的预防和治疗提供更多的切入点。方法Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄);听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测听力学改变;采用透射电镜观察老年大鼠耳蜗的超微病理变化;用免疫组化及Western blotting方法检测p-JNK和p-c-Jun蛋白的表达。结果老年组大鼠听力〔(72.083±13.345)dBSPL〕较对照组〔(32.083±3.878)dBSPL〕明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);透射电镜下可见外毛细胞有凋亡样改变,螺旋神经节细胞内大量脂褐素沉着;在耳蜗石蜡切片中可观察到p-JNK和p-c-Jun免疫反应阳性细胞,定位于细胞核,老年组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blotting结果显示老年组内耳组织p-JNK和p-c-Jun的蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在大鼠老年性聋的发生过程中,各种损伤因素可能通过激活JNK信号通路而促使耳蜗细胞的凋亡。; 关键词内耳老年性聋 C-JUN氨基末端激酶凋亡老年大鼠信号通路耳蜗螺旋神经节细胞听性脑干反应统计学意义; Keywords inner ear presbycusis c-Jun amino-terminal kinase apoptosis; 分类号 R764.436 [医药卫生—耳鼻咽喉科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用被引量：4: 3; 作者薛秋红陈小林龚树生谢静陈佳何坚; 机构武汉科技大学附属天佑医院耳鼻咽喉科首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科; 出处《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期149-152,共4页; 文摘目的探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d组,每组8只,噪声暴露的5组豚鼠在120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境暴露4 h后,各组豚鼠于相应时间点处死前及对照组均测试听性脑干反应(ABR),然后每组各取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,余4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。用免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78的表达及其在耳蜗的分布。结果强噪声暴露后各组Bip/GRP78蛋白表达明显高于正常组,且各时间点都维持在比较高的水平,Bip/GRP78蛋白在噪声暴露后各组豚鼠耳蜗的内外毛细胞、螺旋神经节细胞、侧壁细胞均有表达。结论强噪声暴露后,启动UPR保护机制,通过上调分子伴侣Bip/GRP78的表达,引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤,可能是耳蜗内源性保护机制之一。; 关键词未折叠蛋白反应葡萄糖调节蛋白78 强噪声耳蜗损伤; Keywords Unfolded protein response（UPR） Bip/GRP78 Intense noise Cochlea Damage; 分类号 R764.433 [医药卫生—耳鼻咽喉科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达被引量：3: 4; 作者许丽娟龚树生汪吉宝黄翔陈佳陈小林; 机构武汉科技大学附属天佑医院耳鼻咽喉科首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期679-683,共5页; 基金湖北省教育厅资助项目(No.Q20101109); 文摘目的探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用。方法选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7和14 d处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过免疫组化检测内耳TNF-α的表达,原位杂交检测内耳TNFR1mRNA的表达。结果对照组TNF-α蛋白表达阴性。实验组除内耳免疫第1天Corti器、侧壁和螺旋神经节与内耳免疫第3天侧壁外,其余切片都有TNF-α蛋白阳性表达,免疫组织化学染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。对照组TNFR1 mRNA表达阴性。实验组除内耳免疫第1、3、5天Corti器外,其余切片均有TNFR1 mRNA阳性表达,TNFR1 mRNA原位杂交染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。结论 TNF-α/TNFR1是调节内耳免疫反应的重要细胞因子和信号转导途径之一。; 关键词自身免疫细胞凋亡肿瘤坏死因子-Α 肿瘤坏死因子受体1 内耳; Keywords autoimmunity apoptosis TNF-α TNFR1 inner ear; 分类号 R322.9 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究被引量：3: 5; 作者薛秋红何坚陈佳吴翔磊龚树生谢静; 机构武汉科技大学附属天佑医院耳鼻咽喉科武汉大学附属中南医院耳鼻咽喉头颈外科首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科; 出处《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期160-162,共3页; 文摘目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditorybrainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数。对照组不作任何处理。结果实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3h、1d、4d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05)。结论强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主。; 关键词强噪声耳蜗毛细胞凋亡坏死; Keywords Intense Noise Cochlea Haircell Apoptosis Necrosis; 分类号 R764.433 [医药卫生—耳鼻咽喉科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名影响突发性聋疗效的相关因素分析被引量：17: 6; 作者何坚薛秋红陈佳陈小林; 机构武汉科技大学附属医院耳鼻咽喉科; 出处《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2007年第6期463-465,共3页; 文摘目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线的类型、发病到初治的时间有显著的相关性。但听力损失的程度在单因素分析时,对突聋疗效的影响无统计学意义。结论突聋患者听力损失越轻,且听力曲线为上升型,发病后治疗越早者,其疗效越好;反之,疗效越差。; 关键词突聋疗效相关性分析; Keywords Sudden deafness Effectiveness Analysis of relevant factors; 分类号 R764.437 [医药卫生—耳鼻咽喉科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	强噪声暴露下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及Caspase-3的表达	薛秋红陈佳龚树生谢静罗凌惠	《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD	2007	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	JNK信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用	谢静罗凌惠薛秋红龚树生	《首都医科大学学报》 CAS 北大核心	2009	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用	薛秋红陈小林龚树生谢静陈佳何坚	《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达	许丽娟龚树生汪吉宝黄翔陈佳陈小林	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2010	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究	薛秋红何坚陈佳吴翔磊龚树生谢静	《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	影响突发性聋疗效的相关因素分析	何坚薛秋红陈佳陈小林	《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD	2007	17	在线阅读下载PDF 职称材料