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利拉鲁肽通过调控SLC7A11/GPX4通路抑制高糖高脂诱导的小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡
1
作者
吴雅文
温舒
+1 位作者
胡鹏超
周珍
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第5期927-936,共10页
目的:探究胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽(liraglutide,Lira)在调控高糖高脂诱导的小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡中的作用及机制。方法:采用小鼠胰岛素瘤MIN6细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸的方法,建立胰岛β细胞损伤模...
目的:探究胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽(liraglutide,Lira)在调控高糖高脂诱导的小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡中的作用及机制。方法:采用小鼠胰岛素瘤MIN6细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸的方法,建立胰岛β细胞损伤模型,在此基础上给予铁死亡诱导剂erastin、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)和低、高浓度的Lira处理。CCK-8法检测细胞活力;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒测定细胞内MDA含量的变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞ROS水平的改变;Fe^(2+)荧光探针FerroOrange及线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞内Fe^(2+)和线粒体功能;小鼠胰岛素ELISA试剂盒检测细胞的胰岛素分泌量;RT-qPCR检测铁死亡关键基因及胰岛素分泌基因表达水平的变化;Western blot检测不同处理组中铁死亡关键蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(solute carrier family7 member 11,SLC7A11)的表达水平。结果:与高糖高脂处理的细胞相比,Fer-1与高剂量的Lira处理后,细胞活力、细胞的胰岛素分泌量及线粒体膜电位均显著增加;ROS、MDA和Fe^(2+)的含量减少(P<0.05);RT-qPCR结果显示,Fer-1和高剂量的Lira能显著上调促进胰岛素分泌基因表达(P<0.05);Western blot结果显示Fer-1和高剂量的Lira能显著上调铁死亡抑制蛋白GPX4和SLC7A11的表达(P<0.05)。结论:Lira通过调控SLC7A11/GPX4通路抑制小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡,从而改善高糖高脂诱导的MIN6细胞的损伤及功能障碍。
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关键词
2型糖尿病
铁死亡
利拉鲁肽
SLC7A11/GPX4信号通路
胰岛Β细胞
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题名
利拉鲁肽通过调控SLC7A11/GPX4通路抑制高糖高脂诱导的小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡
1
作者
吴雅文
温舒
胡鹏超
周珍
机构
武汉科技大学医学院襄阳市第一人民医院研究生联合培养基地内分泌科
湖北医药
学院
附属
襄阳市
第一
人民医院
中心实验室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第5期927-936,共10页
基金
湖北省自然科学基金创新发展联合基金资助项目(No.2024AFD059)
襄阳市科技局项目(No.2021ZD17)
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院院级项目(No.XYY2021M05)。
文摘
目的:探究胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽(liraglutide,Lira)在调控高糖高脂诱导的小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡中的作用及机制。方法:采用小鼠胰岛素瘤MIN6细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸的方法,建立胰岛β细胞损伤模型,在此基础上给予铁死亡诱导剂erastin、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)和低、高浓度的Lira处理。CCK-8法检测细胞活力;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒测定细胞内MDA含量的变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞ROS水平的改变;Fe^(2+)荧光探针FerroOrange及线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞内Fe^(2+)和线粒体功能;小鼠胰岛素ELISA试剂盒检测细胞的胰岛素分泌量;RT-qPCR检测铁死亡关键基因及胰岛素分泌基因表达水平的变化;Western blot检测不同处理组中铁死亡关键蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(solute carrier family7 member 11,SLC7A11)的表达水平。结果:与高糖高脂处理的细胞相比,Fer-1与高剂量的Lira处理后,细胞活力、细胞的胰岛素分泌量及线粒体膜电位均显著增加;ROS、MDA和Fe^(2+)的含量减少(P<0.05);RT-qPCR结果显示,Fer-1和高剂量的Lira能显著上调促进胰岛素分泌基因表达(P<0.05);Western blot结果显示Fer-1和高剂量的Lira能显著上调铁死亡抑制蛋白GPX4和SLC7A11的表达(P<0.05)。结论:Lira通过调控SLC7A11/GPX4通路抑制小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡,从而改善高糖高脂诱导的MIN6细胞的损伤及功能障碍。
关键词
2型糖尿病
铁死亡
利拉鲁肽
SLC7A11/GPX4信号通路
胰岛Β细胞
Keywords
type 2 diabetes mellitus
ferroptosis
liraglutide
SLC7A11/GPX4 signaling pathway
islet beta cells
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R363.2 [医药卫生—病理学]
Q255 [生物学—细胞生物学]
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1
利拉鲁肽通过调控SLC7A11/GPX4通路抑制高糖高脂诱导的小鼠胰岛素瘤MIN6细胞铁死亡
吴雅文
温舒
胡鹏超
周珍
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
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