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基于分子对接和分子动态模拟探讨葛根素缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
7
1
作者
张春艳
曹晓璐
+3 位作者
刘嵩
黄瑞松
李姝雅
王江友
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期26-32,共7页
目的 基于分子对接和动态模拟,联合整体动物水平研究,揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用机制。方法 采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大鼠左冠状动脉前降支构建心肌...
目的 基于分子对接和动态模拟,联合整体动物水平研究,揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用机制。方法 采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大鼠左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注模型,观察给予葛根素对心肌损伤的保护作用,观察抑制SIRT1表达后葛根素对心肌损伤的保护作用变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估梗死面积;TUNEL联合免疫荧光检测心肌细胞凋亡率和SIRT1表达;透射电镜观察心肌超微结构;Western blot检测铁死亡相关蛋白表达。结果 分子对接结果表明葛根素和SIRT1能够形成稳定的复合物发挥药效;在构建心肌缺血再灌注模型的大鼠体内给予葛根素处理,能明显改善心肌损伤,上调SIRT1、溶质载体家族成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),并下调铁反应元件结合蛋白2(IREB2)表达;一旦抑制SIRT1蛋白表达后,则葛根素的心肌保护作用被抑制。结论 分子对接和分子动态模拟技术能较好地预测葛根素与主要靶点SIRT1的作用潜力,葛根素通过激活SIRT1通路抑制铁死亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。
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关键词
分子对接
分子动态
葛根素
心肌缺血再灌注
SIRT1
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职称材料
Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤
2
作者
黄瑞松
胡一鸣
+3 位作者
张配
张春艳
张玲
曹晓璐
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期295-301,307,共8页
目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血...
目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Survivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。
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关键词
Spag6
脑缺血再灌注损伤
脑水肿
运动纤毛
突触
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职称材料
题名
基于分子对接和分子动态模拟探讨葛根素缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
被引量：
7
1
作者
张春艳
曹晓璐
刘嵩
黄瑞松
李姝雅
王江友
机构
武汉科技大学医学院制药工艺研究所
武汉科技大学
附属
武汉
亚洲心脏病医院心内科
武汉科技大学
附属
武汉
亚心总医院心内科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期26-32,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81801307)
武汉市卫生健康科研基金资助项目(No.WX20Q31)
湖北省自然科学基金资助项目(No.2022CFB249)。
文摘
目的 基于分子对接和动态模拟,联合整体动物水平研究,揭示葛根素缓解心肌缺血再灌注损伤的具体作用机制。方法 采用分子对接联合分子动态模拟技术预测葛根素与细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)的结合潜力;结扎SD大鼠左冠状动脉前降支构建心肌缺血再灌注模型,观察给予葛根素对心肌损伤的保护作用,观察抑制SIRT1表达后葛根素对心肌损伤的保护作用变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估梗死面积;TUNEL联合免疫荧光检测心肌细胞凋亡率和SIRT1表达;透射电镜观察心肌超微结构;Western blot检测铁死亡相关蛋白表达。结果 分子对接结果表明葛根素和SIRT1能够形成稳定的复合物发挥药效;在构建心肌缺血再灌注模型的大鼠体内给予葛根素处理,能明显改善心肌损伤,上调SIRT1、溶质载体家族成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),并下调铁反应元件结合蛋白2(IREB2)表达;一旦抑制SIRT1蛋白表达后,则葛根素的心肌保护作用被抑制。结论 分子对接和分子动态模拟技术能较好地预测葛根素与主要靶点SIRT1的作用潜力,葛根素通过激活SIRT1通路抑制铁死亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。
关键词
分子对接
分子动态
葛根素
心肌缺血再灌注
SIRT1
Keywords
molecular docking
molecular dynamics
puerarin
myocardial ischemia-reperfusion
SIRT1
分类号
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤
2
作者
黄瑞松
胡一鸣
张配
张春艳
张玲
曹晓璐
机构
武汉科技大学医学院制药工艺研究所
武汉科技大学
公共卫生
学院
环境毒理学
研究
室
中国科
学院
武汉
病毒
研究所
公共技术服务中心
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期295-301,307,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81801307)
湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队项目(No.T2020003)
大学生创新创业训练计划项目(No.201810488010,No.201810488049)。
文摘
目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Survivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。
关键词
Spag6
脑缺血再灌注损伤
脑水肿
运动纤毛
突触
Keywords
sperm-associated antigen 6
cerebral ischemia-reperfusion injury
brain edema
motor cilia
synapse
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于分子对接和分子动态模拟探讨葛根素缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
张春艳
曹晓璐
刘嵩
黄瑞松
李姝雅
王江友
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤
黄瑞松
胡一鸣
张配
张春艳
张玲
曹晓璐
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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