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Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤
1
作者
黄瑞松
胡一鸣
+3 位作者
张配
张春艳
张玲
曹晓璐
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期295-301,307,共8页
目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血...
目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Survivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。
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关键词
Spag6
脑缺血再灌注损伤
脑水肿
运动纤毛
突触
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题名
Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤
1
作者
黄瑞松
胡一鸣
张配
张春艳
张玲
曹晓璐
机构
武汉科技大学
医
学院
制药工艺
研究
所
武汉科技大学公共卫生学院环境毒理学研究室
中国科
学院
武汉
病毒
研究
所
公共
技术服务中心
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期295-301,307,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81801307)
湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队项目(No.T2020003)
大学生创新创业训练计划项目(No.201810488010,No.201810488049)。
文摘
目的 研究精子相关抗原6(sperm-associated antigen 6,Spag6)对缺血性脑水肿介导的突触损伤的影响。方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和Spag6组。利用慢病毒感染上调大鼠脑内Spag6蛋白表达后,用大脑中动脉栓塞法构建缺血性脑水肿模型。利用Longa评分进行神经功能评价;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色法、扫描电镜观察运动纤毛结构活性;透射电镜观察神经细胞超微结构;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、GluN1、GluN2B和GluA2蛋白表达水平。结果 模型组大鼠大脑不同区域神经细胞和组织损伤,Spag6表达异常变化,突触结构功能改变;第三脑室运动纤毛活性紊乱,发生缺血性脑水肿现象。上调Spag6表达后,脑水肿现象缓解,运动纤毛活性恢复;缺血区脑梗死、神经细胞损伤及突触结构异常改变被逆转;Bcl-2、Survivin、GluN1、GluN2B、GluA2的蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),Bax表达量均降低(P<0.01)。结论 Spag6通过恢复脑室运动纤毛的活性状态,增强突触的功能,进而减轻缺血性脑水肿介导的神经损伤。
关键词
Spag6
脑缺血再灌注损伤
脑水肿
运动纤毛
突触
Keywords
sperm-associated antigen 6
cerebral ischemia-reperfusion injury
brain edema
motor cilia
synapse
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Spag6调控运动纤毛结构功能缓解大鼠缺血性脑水肿损伤
黄瑞松
胡一鸣
张配
张春艳
张玲
曹晓璐
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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