期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移活性的影响
1
作者
吕艳
何露
+1 位作者
伍庄
焉正庆
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期3137-3140,共4页
目的探究黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移能力的影响。方法将膀胱癌UMUC3细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5μmol/L)。通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3细胞中Wnt/β-catenin信号...
目的探究黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移能力的影响。方法将膀胱癌UMUC3细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5μmol/L)。通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达;MTT实验和细胞集落形成实验分析UMUC3细胞增殖能力;Transwell实验分析UMUC3细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析UMUC3细胞迁移率;流式细胞术检测UMUC3细胞凋亡率。结果黄精多糖或抑制剂均可抑制膀胱癌UMUC3细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),降低细胞迁移率(P<0.05),促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡(P<0.05),抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论黄精多糖能够减弱膀胱癌UMUC3细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,并能促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。
展开更多
关键词
黄精多糖
膀胱癌
UMUC3细胞
WNT/Β-CATENIN信号通路
增殖
迁移
凋亡
侵袭
在线阅读
下载PDF
职称材料
黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响
被引量：
46
2
作者
李艳
伊航
+2 位作者
蔡轶伦
林红艳
刘还秀
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期1710-1713,共4页
目的探究黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(秋水仙碱,50 mg/kg)和黄芪总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。HE染色观察大鼠组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清ALT、AST活...
目的探究黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(秋水仙碱,50 mg/kg)和黄芪总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。HE染色观察大鼠组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清ALT、AST活性及HA、LN、PCⅢ、CⅣ、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组能抑制肝细胞坏死、炎细胞浸润以及纤维化,显著降低ALT、AST活性,HA、LN、PCⅢ、CⅣ,以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平和α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪总黄酮可抑制四氯化碳诱导大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路介导的炎症反应有关。
展开更多
关键词
黄芪总黄酮
四氯化碳
肝纤维化
炎症反应
TGF-Β1/SMAD信号通路
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移活性的影响
1
作者
吕艳
何露
伍庄
焉正庆
机构
华润武钢总
医院
泌尿
外科
武汉理工大学医院外科
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期3137-3140,共4页
基金
2022年湖北省教育厅科学研究计划指导性项目(B2022111)。
文摘
目的探究黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移能力的影响。方法将膀胱癌UMUC3细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5μmol/L)。通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达;MTT实验和细胞集落形成实验分析UMUC3细胞增殖能力;Transwell实验分析UMUC3细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析UMUC3细胞迁移率;流式细胞术检测UMUC3细胞凋亡率。结果黄精多糖或抑制剂均可抑制膀胱癌UMUC3细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),降低细胞迁移率(P<0.05),促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡(P<0.05),抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论黄精多糖能够减弱膀胱癌UMUC3细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,并能促进膀胱癌UMUC3细胞凋亡,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。
关键词
黄精多糖
膀胱癌
UMUC3细胞
WNT/Β-CATENIN信号通路
增殖
迁移
凋亡
侵袭
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响
被引量：
46
2
作者
李艳
伊航
蔡轶伦
林红艳
刘还秀
机构
武汉理工大学医院外科
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期1710-1713,共4页
文摘
目的探究黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(秋水仙碱,50 mg/kg)和黄芪总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。HE染色观察大鼠组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清ALT、AST活性及HA、LN、PCⅢ、CⅣ、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组能抑制肝细胞坏死、炎细胞浸润以及纤维化,显著降低ALT、AST活性,HA、LN、PCⅢ、CⅣ,以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平和α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪总黄酮可抑制四氯化碳诱导大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路介导的炎症反应有关。
关键词
黄芪总黄酮
四氯化碳
肝纤维化
炎症反应
TGF-Β1/SMAD信号通路
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移活性的影响
吕艳
何露
伍庄
焉正庆
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响
李艳
伊航
蔡轶伦
林红艳
刘还秀
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2019
46
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
