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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制 被引量:3
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作者 彭一鹏 周晓飞 +5 位作者 王剑 藏春光 张悦盼 辛雪 朱春丽 付朋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期2002-2008,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1表达,并分析细胞的增殖和迁移能力。通过免疫沉淀分析TNIP1与TNF受体相关因子6(TRAF6)相互作用及其对TRAF6的泛素化影响。分别将空载体、oe-TNIP1或si-TNIP1转染的U87细胞注射到裸鼠的大脑中,并通过BLI方法监测肿瘤生长情况。结果TNIP1表达与IDH野生型神经胶质瘤的较高恶性等级和较差的预后有关,但与IDH突变型神经胶质瘤无关。TNIP1敲低显著减弱了N33细胞的增殖和迁移(P<0.05)。TNIP1与TRAF6相互作用,并且可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB。与空载体的异种移植物相比,oe-TNIP1的异种移植物显示出加速肿瘤进展,而si-TNIP1的异种移植物则相反。结论TNIP1可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB,进而促进IDH野生型胶质瘤的恶性进展。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1 核因子ΚB TNF受体相关因子6 胶质瘤
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