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miR-93靶向MFN2调节线粒体相关内质网膜动态平衡影响ARDS肺纤维化的机制研究: 1; 作者安宁许美霞 +1 位作者张晓霞许涛《华中科技大学学报(医学版)》北大核心 2025年第4期491-497,共7页; 目的聚焦miR-93与线粒体融合蛋白2(MFN2)的调控关系,探讨其通过调节内质网应激(ERS)和线粒体功能对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)肺纤维化的影响。方法通过脂多糖(LPS)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-1)... 展开更多; 关键词 ARDS肺纤维化 miR-93 MFN2 内质网应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

洋川芎内酯Ⅰ通过调控Nrf2通路缓解LPS诱导的星形胶质细胞损伤: 2; 作者曹好好刘涛许美霞《中国免疫学杂志》北大核心 2025年第7期1695-1699,共5页; 目的:探讨洋川芎内酯Ⅰ(SenⅠ)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞功能的影响及其机制。方法:LPS诱导大鼠神经星形胶质细胞,构建损伤细胞模型,不同浓度(20、50、100、200µmol/L)SenⅠ分别处理正常和损伤星形胶质细胞,CCK-8检测细胞... 展开更多; 关键词洋川芎内酯Ⅰ 脓毒症相关性脑病星形胶质细胞 NRF2; 在线阅读下载PDF 职称材料

洋川芎内酯I通过调控Nrf2表达对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化及功能的影响被引量：3: 3; 作者曹好好刘涛许美霞《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期268-271,共4页; 目的探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制。方法以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100μmol/L)及核因子E2相关因子2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10μmol/L)干预LPS(1μg/mL)诱导的星形胶质细胞。... 展开更多; 关键词洋川芎内酯I 脓毒症星形胶质细胞 NRF2; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-17通过调控自噬影响TGF-β1诱导的肺纤维化: 4; 作者许美霞安宁 +1 位作者张晓霞许涛《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期473-478,共6页; 目的探讨miR-17对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的体外肺纤维化细胞模型自噬和纤维化的影响机制。方法重组人TGF-β1蛋白诱导人胚肺成纤维细胞HFL1,构建肺纤维化细胞模型,CCK-8检测细胞活力,ELISA试剂盒检测细胞上清中羟脯氨酸(Hyp)含... 展开更多; 关键词 miR-17 肺纤维化自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

Cyclin D1、P27在小鼠ARDS肺纤维化中的表达及意义被引量：2: 5; 作者许美霞周贤 +2 位作者刘涛戴仲许涛《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期195-199,共5页; 目的探讨细胞周期相关蛋白Cyclin D1、P27在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤及肺纤维化中的动态表达规律及作用。方法 56只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为Control组、LPS组,每组28只,LPS组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg, 0.2 mL/kg),Control组... 展开更多; 关键词 Cyclin D1 P27 LPS 急性肺损伤肺纤维化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-93靶向MFN2调节线粒体相关内质网膜动态平衡影响ARDS肺纤维化的机制研究: 1; 作者安宁许美霞张晓霞许涛; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病研究所武汉市第四医院重症医学科; 出处《华中科技大学学报(医学版)》北大核心 2025年第4期491-497,共7页; 基金湖北省自然科学基金资助项目(No.2023AFB1055)。; 文摘目的聚焦miR-93与线粒体融合蛋白2(MFN2)的调控关系,探讨其通过调节内质网应激(ERS)和线粒体功能对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)肺纤维化的影响。方法通过脂多糖(LPS)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-1)构建ARDS肺纤维化细胞模型,结合miR-93抑制剂与MFN2干扰质粒(si-MFN2)进行功能验证及机制研究,分为inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-93 inhibitor组(转染miR-93 inhibitor)、miR-93 inhibitor+si-NC组(转染miR-93 inhibitor和si-NC)和miR-93 inhibitor+si-MFN2组(转染miR-93 inhibitor和si-MFN2);ELISA及Western blot检测细胞上清中的Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COLⅠ)含量;qRT-PCR检测miRNAs及MFN2表达;CCK-8实验检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测内质网应激相关蛋白(Bip/GRP78、IRE1)及线粒体自噬相关蛋白(Beclin-1)的表达水平;双荧光素酶报告基因检测miR-93与MFN2的靶向调控关系。结果予以LPS诱导人胚肺成纤维细胞,LPS组COLⅠ含量较对照组明显增加(P<0.01),提示ARDS肺纤维化体外细胞模型构建成功;miR-93 inhibitor组较inhibitor NC组MFN2表达显著上调,且HFL-1细胞增殖活性下降、细胞凋亡率增加,肺组织纤维化标志物COLⅠ分泌减少(均P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证明了miR-93与MFN2靶向结合;此外,miR-93 inhibitor组较inhibitor NC组ERS标志物(Bip/GRP78、IRE1)表达下调,线粒体自噬相关蛋白(Beclin-1)的表达上调(均P<0.01);同时转染miR-93 inhibitor及干扰MFN2后可抑制这种效应,与miR-93 inhibitor组比较,miR-93 inhibitor+si-MFN2组细胞增殖活性抑制作用减弱,COLⅠ分泌增加,且ERS标志物(Bip/GRP78、IRE1)表达上调,线粒体自噬相关蛋白(Beclin-1)表达下调。结论抑制miR-93通过靶向上调MFN2表达,维持线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane, MAM)动态平衡,抑制ERS并促进线粒体自噬,最终减轻ARDS肺纤维化进程。; 关键词 ARDS肺纤维化 miR-93 MFN2 内质网应激; Keywords ARDS pulmonary fibrosis miR-93 MFN2 endoplasmic reticulum stress; 分类号 R563.8 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名洋川芎内酯Ⅰ通过调控Nrf2通路缓解LPS诱导的星形胶质细胞损伤: 2; 作者曹好好刘涛许美霞; 机构武汉市第四医院重症医学科; 出处《中国免疫学杂志》北大核心 2025年第7期1695-1699,共5页; 基金武汉市卫健委医学科研项目(WZ21Q32)。; 文摘目的:探讨洋川芎内酯Ⅰ(SenⅠ)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞功能的影响及其机制。方法:LPS诱导大鼠神经星形胶质细胞,构建损伤细胞模型,不同浓度(20、50、100、200µmol/L)SenⅠ分别处理正常和损伤星形胶质细胞,CCK-8检测细胞增殖能力,检测细胞毒性并确定SenⅠ的最佳作用浓度。将星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+SenⅠ组和LPS+SenⅠ+ML385[核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]组。CCK-8法检测细胞增殖,免疫荧光和Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,qRT-PCR和Western blot检测细胞中Nrf2 mRNA和蛋白表达,ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-1β含量,Western blot检测细胞中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果:低浓度(20、50µmol/L)SenⅠ不会对星形胶质细胞产生毒性,高浓度(100、200µmol/L)SenⅠ可显著抑制星形胶质细胞的增殖。SenⅠ的最佳作用浓度为50µmol/L。与对照组相比,LPS组细胞的增殖能力、细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量、细胞中GFAP的表达均显著升高(P<0.01),细胞中Nrf2 mRNA和蛋白水平及GDNF蛋白水平均显著降低(P<0.01);与LPS组相比,LPS+SenⅠ组细胞增殖能力、细胞上清中TNF-α和IL-1β含量、细胞中GFAP的表达均显著降低(P<0.05),细胞中Nrf2 mRNA和蛋白水平及GDNF蛋白水平均显著升高(P<0.05);与LPS+SenⅠ组相比,LPS+SenⅠ+ML385组能够逆转上述作用(P<0.05)。结论:SenⅠ能够抑制星形胶质细胞的过度活化和炎症损伤,其机制可能与Nrf2通路的激活有关。; 关键词洋川芎内酯Ⅰ 脓毒症相关性脑病星形胶质细胞 NRF2; Keywords SenkyunolideⅠ Sepsis-associated encephalopathy Astrocytes Nrf2; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名洋川芎内酯I通过调控Nrf2表达对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化及功能的影响被引量：3: 3; 作者曹好好刘涛许美霞; 机构武汉市第四医院重症医学科; 出处《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期268-271,共4页; 基金湖北省卫健委医学科研项目(WJ2019M022) 武汉市卫健委医学科研项目(WZ21Q32)。; 文摘目的探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制。方法以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100μmol/L)及核因子E2相关因子2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10μmol/L)干预LPS(1μg/mL)诱导的星形胶质细胞。采用CCK-8法检测星形胶质细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达,Western blot法检测细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Nrf2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,Grisse法检测培养上清液中一氧化氮(NO)水平,比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+洋川芎内酯I各浓度组细胞活性降低(P<0.01),MDA、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),LPS+洋川芎内酯I 50μmol/L组GFAP荧光强度减弱,GFAP、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),Nrf2蛋白表达升高(P<0.01),LPS+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05);与LPS+洋川芎内酯I组比较,LPS+洋川芎内酯I+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01)。结论洋川芎内酯I可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞过度活化,上调Nrf2表达,减少星形胶质细胞氧化应激产物的分泌,从而起到调控星形胶质细胞功能的作用。; 关键词洋川芎内酯I 脓毒症星形胶质细胞 NRF2; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-17通过调控自噬影响TGF-β1诱导的肺纤维化: 4; 作者许美霞安宁张晓霞许涛; 机构武汉市第四医院重症医学科华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期473-478,共6页; 基金湖北省自然科学基金资助项目(No.2022CFB423,No.2023AFB1055)。; 文摘目的探讨miR-17对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的体外肺纤维化细胞模型自噬和纤维化的影响机制。方法重组人TGF-β1蛋白诱导人胚肺成纤维细胞HFL1,构建肺纤维化细胞模型,CCK-8检测细胞活力,ELISA试剂盒检测细胞上清中羟脯氨酸(Hyp)含量,鉴定造模成功与否。将细胞分成对照组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、miR-17inhibitor组和miR-17inhibitor+3-MA组。CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62和纤维化标志物α-SMA、CollagenⅠ蛋白的表达。结果TGF-β1诱导后HFL1细胞活力升高(P<0.01),细胞上清中Hyp含量升高(P<0.01),体外肺纤维化细胞模型构建成功。与对照组相比,模型组细胞活力显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p62、α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,miR-17inhibitor组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p62、α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达水平显著降低(均P<0.01);与3-MA组相比,miR-17inhibitor+3-MA组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p62、α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论抑制miR-17可通过激活自噬抑制TGF-β1诱导的肺纤维化。; 关键词 miR-17 肺纤维化自噬; Keywords miR-17 pulmonary fibrosis autophagy; 分类号 R563.8 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Cyclin D1、P27在小鼠ARDS肺纤维化中的表达及意义被引量：2: 5; 作者许美霞周贤刘涛戴仲许涛; 机构武汉市第四医院重症医学科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期195-199,共5页; 基金湖北省卫生健康委员会联合基金项目(No.WJ2019H324) 武汉市卫生健康委员会医学科研项目(No.WX19A09)。; 文摘目的探讨细胞周期相关蛋白Cyclin D1、P27在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤及肺纤维化中的动态表达规律及作用。方法 56只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为Control组、LPS组,每组28只,LPS组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg, 0.2 mL/kg),Control组腹腔注射等量生理盐水,连续给药5 d。每组按时点分为4个亚组(T1、T3、T7、T14),分别于给药后1、3、7、14 d从两组中随机抽取7只,取肺组织,苏木精-伊红(HE)染色后在倒置显微镜下观察肺组织病理学改变;检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及Ⅰ型胶原水平;采用Western blot及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测肺组织中Cyclin D1、P27蛋白及mRNA表达水平;并采用Spearman分析对Cyclin D1、P27 mRNA表达水平与小鼠肺纤维化程度进行相关分析。结果 HE染色可见,与Control组比较,LPS组第3、7、14 d肺部炎症逐步加重,伴弥漫性炎性细胞浸润及出血,肺部结构破坏明显,肺纤维化程度逐渐加重;第3、7、14 d肺组织纤维化评分明显增加(均P<0.01);LPS组第3、7、14 d HYP含量及Ⅰ型胶原水平较Control组显著增加(均P<0.01)。与Control组比较,LPS组3、7、14 d肺组织中Cyclin D1蛋白及mRNA的表达水平明显升高,而P27蛋白及mRNA的表达明显降低(均P<0.05);LPS组Cyclin D1 mRNA表达水平与肺纤维化程度呈正相关(r=0.930,P<0.01),P27 mRNA表达与纤维化评分呈负相关(r=-0.881,P<0.01)。结论脂多糖致小鼠急性肺损伤过程中细胞周期相关蛋白Cyclin D1、P27异常表达,其表达水平与肺纤维化程度相关。; 关键词 Cyclin D1 P27 LPS 急性肺损伤肺纤维化; Keywords Cyclin D1 P27 LPS acute lung injury pulmonary fibrosis; 分类号 R563 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	miR-93靶向MFN2调节线粒体相关内质网膜动态平衡影响ARDS肺纤维化的机制研究	安宁许美霞张晓霞许涛	《华中科技大学学报(医学版)》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	洋川芎内酯Ⅰ通过调控Nrf2通路缓解LPS诱导的星形胶质细胞损伤	曹好好刘涛许美霞	《中国免疫学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	洋川芎内酯I通过调控Nrf2表达对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化及功能的影响	曹好好刘涛许美霞	《中成药》 CAS CSCD 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	miR-17通过调控自噬影响TGF-β1诱导的肺纤维化	许美霞安宁张晓霞许涛	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Cyclin D1、P27在小鼠ARDS肺纤维化中的表达及意义	许美霞周贤刘涛戴仲许涛	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料