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氯沙坦对血管紧张肽Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及c-jun mRNA表达的作用
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作者 曾艳 夏敬胜 冯俊 《医药导报》 CAS 2008年第6期630-631,共2页
目的观察氯沙坦对血管紧张肽Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞c-jun mRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分为干预组和对照... 目的观察氯沙坦对血管紧张肽Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞c-jun mRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分为干预组和对照组。①对照组:不加任何干预因素;②10-6mol.L-1AngⅡ+10-5mol.L-1氯沙坦组:用AngⅡ刺激心肌细胞肥大,氯沙坦进行干预;氯沙坦进行干预30min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞;③10-5mol.L-1氯沙坦组;④10-6mol.L-1AngⅡ组。采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞c-jun mRNA的表达。结果AngⅡ作用24h后,AngⅡ组心肌细胞直径增大,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);氯沙坦抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05)。AngⅡ作用24h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组较对照组明显增加(P<0.01),氯沙坦对心肌细胞蛋白质合成没有影响,但能抑制AngⅡ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(P<0.01)。在培养液中加入AngⅡ作用30min后,心肌细胞c-jun mRNA表达明显增加(P<0.01),预先加入氯沙坦作用30min,可阻断AngⅡ的作用(P<0.01)。结论氯沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与氯沙坦抑制了心肌细胞c-jun mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 血管紧张肽Ⅱ 心肌细胞肥大 C-JUN
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