协定方消渴3号方治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

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作者 肖玲 尹青桥 +1 位作者 胡曼莉 罗丹 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第11期104-107,共4页

目的探究协定方消渴3号方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法参照随机数字表法将2021年5月—2024年5月入院就诊的102例早期糖尿病肾病患者划分为对照组与观察组,各51例。对照组提供常规西药治疗,观察组在此基础上应用协定方消渴3号方治... 目的探究协定方消渴3号方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法参照随机数字表法将2021年5月—2024年5月入院就诊的102例早期糖尿病肾病患者划分为对照组与观察组,各51例。对照组提供常规西药治疗,观察组在此基础上应用协定方消渴3号方治疗,共治疗4周。比较两组临床疗效、肾功能相关指标[血清胱抑素C(serum Cystatin C,Cys-C)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和尿β2微球蛋白(urine β2 microglobulin,β2-MG)]、血糖指标[空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)和餐后2 h血糖(2h postprandial blood glucose,2 h PG)]和血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)],统计两组治疗期间发生不良反应的情况。结果与对照组比较,观察组治疗的总有效率较高(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血清Cys-C、Hcy、尿β2-MG、FPG、HbA1c和2 h PG均明显降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组HDL-C水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);两组LDL-C水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间发生不良反应的总比例对比差别无统计学意义(P>0.05)。结论协定方消渴3号方用于治疗早期糖尿病肾病具有良好的临床疗效,可有效控制患者的血糖和血脂水平,改善其肾功能,且不良反应少。 展开更多

关键词 协定方消渴3号方 早期糖尿病肾病 疗效 胱抑素C 同型半胱氨酸 Β2微球蛋白

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lncRNA NEAT1通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬影响膜性肾病的进展

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作者 皮培 罗丹 +4 位作者 肖玲 尹青桥 王媛 胡曼莉 王优 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期344-348,共5页

目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制。方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT... 目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(lncRNA NEAT1)对膜性肾病(MN)中自噬的影响及其机制。方法 利用白蛋白诱导HK-2细胞构建体外MN模型,将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、OV-NEAT1(NEAT1过表达)组和OV-NEAT1+LY294002组。CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA和蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,OV-NEAT1组细胞增殖能力、细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),LY294002组趋势相反;与LY294002组相比,OV-NEAT1+LY294002组细胞增殖能力及细胞中LC3-Ⅱ、Beclin 1 mRNA和LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率及细胞中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt、mTOR mRNA和p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论lncRNA NEAT1能够抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的自噬,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 核富集转录本1 膜性肾病 PI3K/Akt/mTOR信号通路 自噬

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多能蛋白聚糖通过基质金属蛋白酶9促进肺腺癌细胞的恶性生物学行为

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作者 黄炜祺 黄瑜 +3 位作者 刘小婷 代丹 何翔 董健 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第8期854-861,共8页

目的:探讨多能蛋白聚糖(VCAN)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在肺腺癌(LUAD)侵袭与转移中的作用及其调控机制。方法:收集30例LUAD及配对癌旁组织,采用免疫组织化学(IHC)法检测VCAN和MMP9表达;另以人LUAD细胞NCIH1975和A549为模型,运用siRNA干... 目的:探讨多能蛋白聚糖(VCAN)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在肺腺癌(LUAD)侵袭与转移中的作用及其调控机制。方法:收集30例LUAD及配对癌旁组织,采用免疫组织化学(IHC)法检测VCAN和MMP9表达;另以人LUAD细胞NCIH1975和A549为模型,运用siRNA干扰和质粒过表达技术,结合挽救实验,采用CCK-8、划痕愈合实验及Transwell实验评估细胞增殖、迁移与侵袭能力,RT-qPCR及WB法检测基因和蛋白表达。结果:VCAN和MMP9在LUAD组织中的表达均显著高于癌旁组织(均P<0.001),且H-score随肿瘤分期的进展呈递增趋势(均P<0.01)。体外实验表明,si-VCAN显著降低VCAN和MMP9的mRNA及蛋白水平,抑制细胞活力、迁移和侵袭(均P<0.01);过表达MMP9则显著增强上述恶性表型(均P<0.001),并可被si-VCAN逆转(均P<0.01),而MMP9沉默对VCAN蛋白表达无显著影响(P > 0.05)。结论:VCAN通过上调MMP9表达促进LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭,VCAN/MMP9轴可能成为LUAD治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 多能蛋白聚糖 迁移 侵袭 肺腺癌 基质金属蛋白酶9

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尿酸对大鼠肾细胞线粒体损伤及Pgam5/Drp1表达的影响 被引量：9

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作者 封宝红 伍军 +4 位作者 张艳霞 朱戈丽 巩雪敏 毕智敏 胡曼莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1110-1114,共5页

目的:探讨尿酸干预大鼠肾细胞对其线粒体损伤及磷酸甘油酸变位酶家族成员5(Pgam5)和发动蛋白相关蛋白1(Drp1)表达的影响。方法:0.6 mmol/L尿酸干预大鼠肾细胞NRK-52E,采用MTT法检测细胞活力,Hochest 33258染色观察细胞形态,流式细胞术... 目的:探讨尿酸干预大鼠肾细胞对其线粒体损伤及磷酸甘油酸变位酶家族成员5(Pgam5)和发动蛋白相关蛋白1(Drp1)表达的影响。方法:0.6 mmol/L尿酸干预大鼠肾细胞NRK-52E,采用MTT法检测细胞活力,Hochest 33258染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡水平,透射电镜观察线粒体形态结构,免疫荧光染色观察Pgam5和Drp1阳性表达情况,RT-qPCR检测线粒体中Pgam5 m RNA的表达水平,Western blot检测细胞质基质中Pgam5和Drp1蛋白表达水平。结果:与正常细胞比较,尿酸干预组细胞活力显著降低,凋亡率显著升高,线粒体肿胀、空泡化,嵴断裂,线粒体中Pgam5的m RNA表达显著降低,而细胞质基质中Pgam5和Drp1的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:尿酸可破坏肾细胞线粒体结构,上调细胞质基质中Pgam5/Drp1表达,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 尿酸 线粒体 细胞凋亡 磷酸甘油酸变位酶家族成员5 发动蛋白相关蛋白1

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高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响 被引量：6

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作者 李相友 伍军 +5 位作者 罗丹 陈晚先 朱戈丽 张艳霞 毕智敏 封宝红 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期954-960,共7页

目的:观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法:体外培养人腹膜间皮细胞株第5~10代[HMr SV5,DMEM/F12培养基含10%(体积分数)胎牛血清],观察1.5%、2.5%、4.25%(质量分数)葡萄糖腹膜透析液(dextrose)及线粒体呼吸链... 目的:观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法:体外培养人腹膜间皮细胞株第5~10代[HMr SV5,DMEM/F12培养基含10%(体积分数)胎牛血清],观察1.5%、2.5%、4.25%(质量分数)葡萄糖腹膜透析液(dextrose)及线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂鱼藤酮(rotenone),线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮(thenoyltrifluoroacetone,TTFA),线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂抗霉素A(antimycin A)对细胞IL-1β表达的影响(免疫印迹);通过小RNA干扰技术下调NLRP3的表达,免疫印迹分析4.25%高糖腹膜透析液作用下细胞IL-1β的表达;通过白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导自噬,3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)、自噬相关蛋白5(autophagy related gene 5,ATG5)siRNA、自噬相关蛋白(Beclin1)siRNA抑制自噬,流式细胞仪分析细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS),免疫印迹分析IL-1β的表达。结果:对照组、1.5%高糖腹膜透析液、2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮(10μmol/L)、抗霉素A(50 mg/L)、噻吩甲酰三氟丙酮(10μmol/L)各组细胞上清IL-1β的相对表达依次为0、0.175±0.082、0.418±0.163、2.357±0.288、2.642±0.358、3.271±0.462、0.123±0.091,提示2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮、抗霉素A作用细胞IL-1β表达明显升高,应用NLRP3 siRNA可阻断上述效应;此外,对照组、阴性对照siRNA(negative control,NC siRNA)、RSV(50μmol/L,诱导自噬)、3-MA(10 mmol/L,抑制自噬)、ATG5 siRNA(抑制自噬)、Beclin1 siRNA(抑制自噬)各组总线粒体荧光强度分别为1.76±0.42、1.83±0.55、1.85±0.62、7.36±0.92、5.35±0.77、5.06±0.62,超氧化线粒体荧光强度分别为821.68±95.12、868.15±102.82、723.39±92.56、1 660.08±113.65、1 433.01±107.24、1 562.36±112.88,结合免疫印迹结果,提示抑制自噬可增强线粒体ROS产生和提高IL-1β表达,诱导自噬对ROS、IL-1β无明显影响。结论:长期应用高糖腹膜透析液,腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β持续激活,实时启动自噬可能成为干预NLRP3-IL-1β持续激活、延缓腹膜透析腹腔慢性炎症及腹膜纤维化的治疗靶点。 展开更多

关键词 高糖腹膜透析液 人腹膜间皮细胞 NLRP3 IL-1Β

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肺腺癌中FPR1的表达及其对细胞迁移、成瘤能力的影响 被引量：5

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作者 黄波 郭红荣 +2 位作者 丁洁 王红娟 徐建群 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1104-1109,共6页

目的探讨甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)在肺腺癌组织中的表达以及对肺腺癌细胞迁移、成瘤能力的影响。方法采用免疫组化法检测肺腺癌组织及癌旁组织中FPR1的表达,分析患者临床资料的相关性。采用人肺腺癌细胞A549为分析... 目的探讨甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)在肺腺癌组织中的表达以及对肺腺癌细胞迁移、成瘤能力的影响。方法采用免疫组化法检测肺腺癌组织及癌旁组织中FPR1的表达,分析患者临床资料的相关性。采用人肺腺癌细胞A549为分析对象,检测FPR1激动剂甲酰甲硫氨酰(N-formyl methionyl leucyl phenylalanine,f MLP)以及拮抗剂Boc2对细胞迁移的影响;构建裸鼠皮下成瘤模型,绘制肿瘤生长曲线; 2周后处死全部裸鼠,比较各组裸鼠肿瘤平均质量;应用酶联免疫吸附反应(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组裸鼠血清中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factorC,VEGF-C)的表达水平;应用Western blot检测各组细胞中FPR1、ERK蛋白活性以及各组裸鼠肿瘤中FPR1蛋白的表达变化。结果 50例肺腺癌癌组织中FPR1阳性率为68%(34/50),与肺腺癌TNM分期显著相关;与患者年龄、性别、吸烟史无相关性。与对照组相比,f MLP能显著促进癌细胞的迁移能力、促进FPR1和p-ERK1/2蛋白表达(P均<0. 01),而Boc2则抑制了该作用(P均<0. 01)。与模型组相比,f MLP能促进肿瘤的生长及肿瘤中FPR1、血清中VEGF-C的水平(P均<0. 01),而Boc2则对该效果起抑制作用(P均<0. 05)。结论 f MLP能通过上调FPR1表达促进人肺腺癌细胞的迁移和成瘤能力,可能与ERK信号通路的激活有关及VEGF-C的分泌调控相关;且FPR1的阳性与肺腺癌TNM分期呈显著相关性,提示FPR1表达可能与肺腺癌的发生、发展密切相关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 腺癌 甲酰肽受体1 迁移 成瘤能力

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知黄痛风汤HPLC指纹图谱建立及4种成分测定 被引量：3

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作者 黄梦玲 王雄 +4 位作者 邹吉利 伍军 尹青桥 吴金虎 李相友 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1855-1860,共6页

目的建立知黄痛风汤(黄柏、知母、车前子等)HPLC指纹图谱,并测定4种成分的含有量。方法该药物水提液的分析采用岛津Wondasil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);乙腈-0.5%醋酸为流动相,梯度洗脱;柱温30℃;检测波长245 nm。结果 10批样... 目的建立知黄痛风汤(黄柏、知母、车前子等)HPLC指纹图谱,并测定4种成分的含有量。方法该药物水提液的分析采用岛津Wondasil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);乙腈-0.5%醋酸为流动相,梯度洗脱;柱温30℃;检测波长245 nm。结果 10批样品HPLC指纹图谱中有16个共有峰,相似度在0.9以上。盐酸小檗碱、芒果苷、京尼平苷酸、丹酚酸B分别在0.636 2~3.575μg(R^2=0.999 9)、0.338~1.425μg(R^2=0.999 0)、0.645 2~2.718 8μg(R^2=1)、0.938 8~5.275μg(R^2=0.999 3)范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为100.56%、98.35%、100.25%、102.11%,RSD(n=6)分别为2.41%、1.17%、1.24%、2.02%。结论该方法准确可靠、专属性好,可用于知黄痛风汤的质量控制。 展开更多

关键词 知黄痛风汤 HPLC指纹图谱 盐酸小檗碱 芒果苷 京尼平苷酸 丹酚酸B

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微小RNA-22-3p负性调控人腹膜间皮细胞NLRP3的表达及功能

8

作者 伍军 李相友 +5 位作者 封宝红 李菊霜 朱戈丽 张艳霞 毕智敏 巩雪敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2068-2073,共6页

目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及功能的影响。方法:将NLRP3基因的3'-非翻译区(3'-UTR)序列及其突变体克隆到双萤光素酶报告基因载体psiCHECK2中,构建野生型... 目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及功能的影响。方法:将NLRP3基因的3'-非翻译区(3'-UTR)序列及其突变体克隆到双萤光素酶报告基因载体psiCHECK2中,构建野生型及突变型重组双萤光素酶报告质粒,与miR-22-3p mimic和miR-22-3p in⁃hibitor共转染LPS预处理的人腹膜间皮细胞株HMrSV5,检测萤光素酶活性;HMrSV5细胞随机分为以下6组:miR-22-3p NC+LPS组、miR-22-3p NC+LPS+ATP组、miR-22-3p mimic+LPS组、miR-22-3p mimic+LPS+ATP组、miR-22-3p inhibitor+LPS组和miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组。RT-qPCR和Western blot检测NLRP3 mRNA和蛋白的表达,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)的表达和caspase-1的活性,Western blot检测caspase-1 p20蛋白的表达。结果:NLRP3-3'-UTR野生型与miR-22-3p mimic共转染HMrSV5细胞后,萤光素酶活性较对照组降低(P<0.05);NLRP3-3'-UTR野生型与miR-22-3p inhibitor共转染HMrSV5细胞后,萤光素酶活性较对照组升高(P<0.05)。与miR-22-3p NC+LPS组比较,miR-22-3p mimic+LPS组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均下降且cas⁃pase-1活性减弱(P<0.05),而miR-22-3p inhibitor+LPS组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均上升且caspase-1的活性增强(P<0.05)。与miR-22-3p NC+LPS+ATP组比较,miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均上升且caspase-1的活性增强(P<0.05)。结论:miR-22-3p可负性调控人腹膜间皮细胞NLRP3的表达及功能。 展开更多

关键词 微小RNA-22-3p 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 人腹膜间皮细胞 腹膜透析 终末期肾脏病

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MMP-9在非小细胞肺癌转移中作用及其机制的研究进展 被引量：6

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作者 刘小婷(综述) 江高峰 黄炜祺(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期846-850,共5页

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种关键的基质金属蛋白酶,它能够降解细胞外基质,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。MMP-9已被国内外多项研究证实在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中呈高表达,而与此相关的信号通路有很多,如PI3K/AKT信号通路、AP... 基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种关键的基质金属蛋白酶,它能够降解细胞外基质,在肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。MMP-9已被国内外多项研究证实在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中呈高表达,而与此相关的信号通路有很多,如PI3K/AKT信号通路、AP-1/NF-κB信号通路、TGF-β1/SIRT1/AMPK信号通路,Wnt/β-catenin信号通路等,其中PI3K/AKT信号通路起主要作用。高表达的MMP-9可降解细胞外基质,促进肿瘤细胞从原发瘤体脱离,穿过血管内皮细胞进入血液或淋巴并游走至体循环,最终外渗至新的解剖部位形成转移灶。MMP-9还与免疫逃逸有关,促使机体形成肿瘤适宜的微环境。在NSCLC患者中,MMP-9的高表达与淋巴结及远处转移相关,还意味着更低的生存率及不良预后。因此,MMP-9有望成为该肿瘤诊治及预后评估的重要指标。已开发出多种人工合成MMP抑制剂,但极少数已应用于临床诊治,相信在不久的将来,MMP抑制剂或可成为治疗NSCLC的一种新方式。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶-9 非小细胞肺癌 表达调控 转移 机制

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血管紧张肽-(1-7)的生物学作用 被引量：1

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作者 李相友 丁国华 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第12期1600-1603,共4页

血管紧张肽(Ang)-(1-7)作为AngⅡ的内源性拮抗因子,可能在肾脏生理和病理生理中起着一定的作用,通过与结核蜡酸合酶结合发挥改善胰岛素抵抗、保护血管内皮、扩张血管、降低血压、防止动脉粥样硬化、改善心肌重构、调节心肌细胞功能、抑... 血管紧张肽(Ang)-(1-7)作为AngⅡ的内源性拮抗因子,可能在肾脏生理和病理生理中起着一定的作用,通过与结核蜡酸合酶结合发挥改善胰岛素抵抗、保护血管内皮、扩张血管、降低血压、防止动脉粥样硬化、改善心肌重构、调节心肌细胞功能、抑制血管平滑肌细胞和心脏成纤维细胞增殖、保护肾小管细胞、增强缓激肽活性、调节水电解质平衡及利尿等与AngⅡ截然相反的生物学效应,且在体内外均能拮抗AngⅡ的活性。 展开更多

关键词 血管紧张肽 结核蜡酸合酶受体 拮抗因子 生物学作用

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百令胶囊加还原型谷胱甘肽含药血清对NRK-49F细胞增殖的影响 被引量：6

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作者 朱戈丽 林莉 +3 位作者 伍军 毕智敏 巩雪敏 李菊霜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第3期391-395,共5页

目的探讨百令胶囊加还原型谷胱甘肽(GSH)含药血清对大鼠间质成纤维细胞NRK-49F增殖及信号分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、Sma和Mad相关蛋白(Smad)表达水平的影响。方法采用单侧输尿管梗阻组大鼠制备含药血清(百令胶囊1.5 g/kg联合GSH 3... 目的探讨百令胶囊加还原型谷胱甘肽(GSH)含药血清对大鼠间质成纤维细胞NRK-49F增殖及信号分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、Sma和Mad相关蛋白(Smad)表达水平的影响。方法采用单侧输尿管梗阻组大鼠制备含药血清(百令胶囊1.5 g/kg联合GSH 300 mg/kg)和不含药血清。将对数生长期细胞分为正常对照组、模型组(10 ng/ml TGF-β1)、阴性对照组(10 ng/ml TGF-β1+10%不含药血清)和药物干预组(10 ng/ml TGF-β1+10%含药血清)。显微镜下观察各组细胞形态,采用CCK8检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞周期分布;RT-PCR检测各组细胞TGF-β1/Smad信号通路转录水平的表达;Western blot检测各组细胞TGF-β1/Smad信号通路蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组和阴性对照组NRK-49F细胞增殖活性增加(P<0.05),G0/G1期细胞减少(P<0.05),S期细胞增加(P<0.05),增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、α肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Smad2/Smad2(p-Smad2/Smad2)、p-Smad3/Smad3的表达上调(P<0.05);与阴性对照组相比,药物干预组NRK-49F细胞增殖活性下降(P<0.05),G0/G1期细胞增加(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05),PCNA、Cyclin D1、CollagenⅠ、α-SMA、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3的表达下调(P<0.05)。结论百令胶囊加GSH含药血清可能通过抑制TGF-β1/Smad的表达,抑制肾间质纤维化。 展开更多

关键词 百令胶囊 还原型谷胱甘肽 NRK-49F细胞 转化生长因子-Β1 Sma和Mad相关蛋白

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