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基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的作用机制 被引量:5
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作者 丁敏 何芳 +1 位作者 鲍敏 姜维 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2407-2414,共8页
目的基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制。方法利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络... 目的基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制。方法利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络,DAVID进行GO、KEGG通路分析,Cytoscape软件构建“成分-靶点-通路”网络。将BEAS-2B细胞分为对照组、模型组和槲皮素低、中、高剂量组,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP、PICP、ICTP水平,RT-qPCR法检测细胞Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFRmRNA表达,Westernblot检测细胞TGF-β、Akt、MAPK1蛋白表达。结果共获取活性成分41种、相关靶点215个,玉屏风散与慢性阻塞性肺病共有靶点74个,核心靶点为Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFR等。KEGG通路分析筛选了152条信号通路,IL-17信号通路、PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路等可能在治疗慢性阻塞性肺病的过程中发挥关键作用。细胞实验表明,槲皮素能促进慢性阻塞性肺病细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和细胞外基质损伤相关因子CRP、PICP、ICTP水平,核心靶点Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFRmRNA表达,以及TGF-β、Akt、MAPK1mRNA和蛋白表达。结论玉屏风散可能通过多成分、多靶点、多通路治疗慢性阻塞性肺病。 展开更多
关键词 玉屏风散 慢性阻塞性肺疾病 槲皮素 炎症因子 细胞外基质 网络药理学 细胞实验
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基于NF-κB通路研究芍药苷对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及机制研究 被引量:4
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作者 何芳 丁敏 +2 位作者 甄海宁 陈亚隽 薛欣欣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1387-1391,共5页
目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1... 目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1μg/ml)诱导BEAS-2B细胞炎症反应,按照不同分组给予芍药苷或NF-κB抑制剂CAPE干预,CCK-8检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,ELISA检测IFN-γ、IL-4、IL-17C、IL-10的水平,Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Cyclin1、NF-κB和p-p65的蛋白表达水平。结果:芍药苷能增加细胞活力,抑制细胞凋亡,提高IFN-γ和IL-10水平(P<0.01),降低IL-4和IL-17C水平(P<0.01),下调p53、Bax、NF-κB和p-p65蛋白表达水平(P<0.01),上调Bcl-2和Cyclin1蛋白表达水平(P<0.01)。NF-κB抑制剂CAPE干预后芍药苷作用效果更显著。结论:芍药苷可通过调控NF-κB通路降低LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子水平,从而抑制哮喘炎症反应。 展开更多
关键词 芍药苷 哮喘 炎症反应 支气管上皮细胞 NF-ΚB通路
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微波消融治疗恶性肺结节进展 被引量:3
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作者 刘玲 高宝安 +2 位作者 鲁明骞 方芳 马潇枭 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2022年第10期657-660,共4页
近年肺结节检出率逐渐升高。微波消融治疗肺结节具有疗效确切、安全性高等优势。利用影像学引导下穿刺病理活检同步微波消融可实现同时诊断和治疗肺结节。本文对微波消融治疗恶性肺结节进展进行综述。
关键词 肺肿瘤 消融技术 微波消融 治疗
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