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Notch1信号通路介导单核细胞功能障碍加重烧伤后持续炎症
1
作者
高珊
夏艳琼
+2 位作者
杨镭镭
沈倩
彭坚
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期335-342,共8页
目的分析烧伤亚急性期单核细胞表面抗原递呈因子CD86和HLA-DR的表达变化,并探讨单核细胞功能障碍触发烧伤后持续炎症的分子机制。方法将小鼠分为假烧伤组和烧伤组,并建立30%体表面烧伤小鼠模型,取烧伤第8天的小鼠脾脏,分离单核细胞后,...
目的分析烧伤亚急性期单核细胞表面抗原递呈因子CD86和HLA-DR的表达变化,并探讨单核细胞功能障碍触发烧伤后持续炎症的分子机制。方法将小鼠分为假烧伤组和烧伤组,并建立30%体表面烧伤小鼠模型,取烧伤第8天的小鼠脾脏,分离单核细胞后,进行转录组学分析;构建Notch1慢病毒转染小鼠模型,制作假烧伤+空白对照组(sham-NC)、烧伤+空白对照组(burn-NC)、假烧伤+Notch1 sh组(sham-sh)、烧伤+Notch1 sh(burn-sh)模型。采用qRT-PCR、Western blot检测单核细胞表面抗原CD86和HLA-DR的表达;通过免疫荧光分析脾脏单核细胞CD86和HLA-DR的表达;ELISA检测血清中IL-10、CRP的含量。结果烧伤第8天,与假烧伤组对比,烧伤组单核细胞表面抗原CD86和HLA-DR表达显著下降,血清IL-10、CRP含量增加,且IL-10、CRP的含量分别与CD86、HLA-DR的表达呈明显的负相关性。转录组学分析显示,烧伤组脾脏单核细胞中有258种基因显著上调,360种基因显著下调;其中差异基因主要富集于Notch信号通路;Western blot结果显示Notch1表达显著上调。以慢病毒抑制小鼠体内Notch1信号后,与burn-NC对比,burn-sh组单核细胞表面CD86和HLA-DR表达增加,血清IL-10、CRP含量下降。结论Notch1信号介导烧伤亚急性期单核细胞功能抑制,抑制体内Notch1信号改善烧伤后单核细胞抗原递呈能力,并改善炎症因子分泌。
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关键词
烧伤
持续炎症
免疫抑制
单核细胞
Notch1信号
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题名
Notch1信号通路介导单核细胞功能障碍加重烧伤后持续炎症
1
作者
高珊
夏艳琼
杨镭镭
沈倩
彭坚
机构
武汉市
第三
医院
(
武汉大学
同仁医院
)
麻醉
科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期335-342,共8页
基金
湖北省自然科学基金计划项目(No.2023AFC029)
武汉市科学技术局资助项目(No.2022020801020555)
武汉市卫生健康委科研项目(No.WX23B04)。
文摘
目的分析烧伤亚急性期单核细胞表面抗原递呈因子CD86和HLA-DR的表达变化,并探讨单核细胞功能障碍触发烧伤后持续炎症的分子机制。方法将小鼠分为假烧伤组和烧伤组,并建立30%体表面烧伤小鼠模型,取烧伤第8天的小鼠脾脏,分离单核细胞后,进行转录组学分析;构建Notch1慢病毒转染小鼠模型,制作假烧伤+空白对照组(sham-NC)、烧伤+空白对照组(burn-NC)、假烧伤+Notch1 sh组(sham-sh)、烧伤+Notch1 sh(burn-sh)模型。采用qRT-PCR、Western blot检测单核细胞表面抗原CD86和HLA-DR的表达;通过免疫荧光分析脾脏单核细胞CD86和HLA-DR的表达;ELISA检测血清中IL-10、CRP的含量。结果烧伤第8天,与假烧伤组对比,烧伤组单核细胞表面抗原CD86和HLA-DR表达显著下降,血清IL-10、CRP含量增加,且IL-10、CRP的含量分别与CD86、HLA-DR的表达呈明显的负相关性。转录组学分析显示,烧伤组脾脏单核细胞中有258种基因显著上调,360种基因显著下调;其中差异基因主要富集于Notch信号通路;Western blot结果显示Notch1表达显著上调。以慢病毒抑制小鼠体内Notch1信号后,与burn-NC对比,burn-sh组单核细胞表面CD86和HLA-DR表达增加,血清IL-10、CRP含量下降。结论Notch1信号介导烧伤亚急性期单核细胞功能抑制,抑制体内Notch1信号改善烧伤后单核细胞抗原递呈能力,并改善炎症因子分泌。
关键词
烧伤
持续炎症
免疫抑制
单核细胞
Notch1信号
Keywords
burn
persistent inflammation
immunosuppression
monocyte
Notch1 signaling pathway
分类号
R644 [医药卫生—外科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Notch1信号通路介导单核细胞功能障碍加重烧伤后持续炎症
高珊
夏艳琼
杨镭镭
沈倩
彭坚
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
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