目的观察黄连降脂合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其防治AS的可能作用机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机均分为正常对照组、模型对照组、他汀组(氟伐他汀混悬液10 m L...目的观察黄连降脂合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其防治AS的可能作用机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机均分为正常对照组、模型对照组、他汀组(氟伐他汀混悬液10 m L·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)和中药组(黄连降脂合剂10 m L·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)。连续8周后,比较各组大鼠的血脂及主动脉组织中ICAM-1mRNA、NF-κB蛋白和mRNA的表达水平。结果与模型对照组比较,他汀组和中药组大鼠血脂多项指标水平明显改善(P<0.05),ICAM-1和NF-κB的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05);中药组与他汀组差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连降脂合剂明显抑制AS大鼠血管ICAM-1和NF-κB的表达,显著改善AS大鼠血脂水平,从而发挥抗AS作用。展开更多
目的探讨肥胖对胰岛β细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法取雄性SD大鼠,采用高脂饮食喂养的方法建立大鼠肥胖模型。取肥胖模型组(obese model group,OM组)和正常对照组(normal control group,NC组)大鼠各10只检测。测定空腹血糖(FBG)...目的探讨肥胖对胰岛β细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法取雄性SD大鼠,采用高脂饮食喂养的方法建立大鼠肥胖模型。取肥胖模型组(obese model group,OM组)和正常对照组(normal control group,NC组)大鼠各10只检测。测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及血清胰岛素(FIns)的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测β细胞凋亡水平;Western blot检测细胞色素C(Cyt C)在线粒体、细胞质中的分布情况及活化的胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果与NC组比较,OM组大鼠FBG、TC、TG、FFA、FIns、HOMA-IR、凋亡指数、胞质Cyt C水平及活化的Caspase-3表达水平均明显升高;线粒体Cyt C水平明显降低(均P<0.05);胰腺组织出现结构破坏、脂质变性等改变。结论肥胖通过线粒体途径增加胰岛β细胞的凋亡水平。展开更多
文摘目的观察黄连降脂合剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其防治AS的可能作用机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机均分为正常对照组、模型对照组、他汀组(氟伐他汀混悬液10 m L·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)和中药组(黄连降脂合剂10 m L·kg^(-1)·d^(-1),灌胃)。连续8周后,比较各组大鼠的血脂及主动脉组织中ICAM-1mRNA、NF-κB蛋白和mRNA的表达水平。结果与模型对照组比较,他汀组和中药组大鼠血脂多项指标水平明显改善(P<0.05),ICAM-1和NF-κB的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05);中药组与他汀组差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连降脂合剂明显抑制AS大鼠血管ICAM-1和NF-κB的表达,显著改善AS大鼠血脂水平,从而发挥抗AS作用。
文摘目的探讨肥胖对胰岛β细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法取雄性SD大鼠,采用高脂饮食喂养的方法建立大鼠肥胖模型。取肥胖模型组(obese model group,OM组)和正常对照组(normal control group,NC组)大鼠各10只检测。测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及血清胰岛素(FIns)的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测β细胞凋亡水平;Western blot检测细胞色素C(Cyt C)在线粒体、细胞质中的分布情况及活化的胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果与NC组比较,OM组大鼠FBG、TC、TG、FFA、FIns、HOMA-IR、凋亡指数、胞质Cyt C水平及活化的Caspase-3表达水平均明显升高;线粒体Cyt C水平明显降低(均P<0.05);胰腺组织出现结构破坏、脂质变性等改变。结论肥胖通过线粒体途径增加胰岛β细胞的凋亡水平。
