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半夏泻心汤合理中汤加减对中焦寒热错杂证2型糖尿病患者的临床疗效 被引量：1
1
作者 孙敏 薛莎 +1 位作者 刘菊 戴朝博 《中成药》 北大核心 2025年第3期796-801,共6页
目的观察半夏泻心汤合理中汤加减对中焦寒热错杂证2型糖尿病患者的临床疗效。方法168例患者随机分为对照组和观察组,每组84例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用半夏泻心汤合理中汤加减,疗程12周。检测临床疗效、血糖达标率... 目的观察半夏泻心汤合理中汤加减对中焦寒热错杂证2型糖尿病患者的临床疗效。方法168例患者随机分为对照组和观察组,每组84例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用半夏泻心汤合理中汤加减,疗程12周。检测临床疗效、血糖达标率、降糖药物停减率、动态血糖参数(TIR、GVP、FPG-ARV、MAGE)、FPG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-β、HOMA-IR、lnISI、肠道菌群代谢产物(SCFAs、CA、DCA、CDCA、CA/CDCA)、中焦寒热错杂证评分、不良反应发生率变化。结果观察组显效率、总有效率、血糖达标率、降糖药物停减率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组TIR、FINS、HOMA-β、lnISI、SCFAs、CDCA升高(P<0.05),GVP、FPG-ARV、MAGE、FPG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、CA、DCA、CA/CDCA、中焦寒热错杂证评分降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论半夏泻心汤合理中汤加减可安全有效地改善中焦寒热错杂证2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感指数和血糖达标率,减少血糖波动和降糖药物用量,调节肠道菌群代谢产物,影响糖代谢。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 理中汤 常规治疗 2型糖尿病 中焦寒热错杂 血糖波动 SCFAs BAs
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二半汤治疗IgA肾病大鼠的实验研究 被引量：8
2
作者 潘静 陈仁铭 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第1期39-42,共4页
目的:探讨二半汤对实验性Ig A肾病大鼠的治疗作用。方法:采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCL4)方法建立Ig A肾病大鼠模型,对照组和治疗组同时分别给予肾炎康复片和二半汤灌胃至第20周末,正常组和模型组同时给予等量蒸馏水... 目的:探讨二半汤对实验性Ig A肾病大鼠的治疗作用。方法:采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCL4)方法建立Ig A肾病大鼠模型,对照组和治疗组同时分别给予肾炎康复片和二半汤灌胃至第20周末,正常组和模型组同时给予等量蒸馏水灌胃。期间观察并记录尿常规、24 h尿蛋白定量、血常规、肝肾功能及肾脏组织病理变化,用统计软件SPSS 17.0分析相关数据。结果:1.治疗前后比较,对照组和治疗组24h尿蛋白和尿红细胞计数较模型组均明显减少(P<0.05),且二者无明显统计学差异(P>0.05)。2.治疗第4周末,治疗组24 h尿蛋白下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.治疗第8周末,各组血肌酐、尿素氮相比均无明显统计学差异(P>0.05),对照组和治疗组血浆白蛋白、血红蛋白较模型组升高(P<0.05),但二者升高幅度无明显差异(P>0.05)。4.与模型组比较,治疗组大鼠肾小球肿胀、肾小球细胞增多、系膜及系膜基质增生、肾小管坏死等程度均较轻,但与对照组相比无明显差异。结论:二半汤和肾炎康复片均能减少Ig A肾病引起的蛋白尿、血尿,有效延缓肾脏组织病变,保护肾功能,增强机体免疫力,二者长期疗效相当,短期疗效特别是降低蛋白尿效果,二半汤较肾炎康复片更加迅速明显。 展开更多
关键词 二半汤 IGA肾病 蛋白尿
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电针调节PI3K/AKT/mTOR信号通路激活帕金森大鼠脑组织自噬改善行为学反应机制 被引量：7
3
作者 王飞 李亚楠 +3 位作者 张小蕾 胡梦妮 李含章 马骏 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第6期709-715,共7页
目的探究电针治疗通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)影响帕金森大鼠的行为学反应和脑组织自噬机制。方法... 目的探究电针治疗通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)影响帕金森大鼠的行为学反应和脑组织自噬机制。方法将60只大鼠随机分为对照组、帕金森组、电针组、西罗莫司组、电针+PI3K激活组,每组12只。制备帕金森大鼠模型,斜板实验、旷场实验评估大鼠运动行为学功能;免疫组化检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达;提取脑组织线粒体,荧光素酶标记法检测ATP合成酶活性,线粒体呼吸检测仪检测线粒体活性;Western blot检测脑组织PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)B-II/LC3B-Ⅰ、Beclin1表达水平。结果与对照组相比,帕金森组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、黑质内TH平均光密度显著降低,α-syn、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著升高(P<0.05);与帕金森组相比,电针组、西罗莫司组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、黑质内TH平均光密度显著升高,α-syn蛋白表达量和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著降低(P<0.05);与电针组相比,电针+PI3K激活组大鼠斜板停留最大角度、跨格次数、站立次数、脑组织RCR、ATP合成酶活性、Beclin1蛋白表达量、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、黑质内TH平均光密度显著降低,α-syn蛋白表达量和PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化程度显著升高(P<0.05);与电针组相比,西罗莫司组各项指标无显著差异(P>0.05)。结论电针治疗可通过抑制PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化,激活自噬,改善大鼠运动行为功能,从而治疗帕金森临床症状。 展开更多
关键词 帕金森 电针治疗 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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