期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
CircRHOT1调节miR-187-3p/SOX4轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量：2
1
作者 孙沛 姜振伟 刘倩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期577-585,共9页
目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺... 目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231中CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;将体外培养的MCF-7细胞随机分为对照组、CircRHOT1敲低(转染CircRHOT1 siRNA质粒)组、miR-187-3p mimics(转染miR-187-3p mimics)组、共转染阴性对照(转染空载质粒和miR-187-3p inhibitor阴性对照)组、CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor(转染CircRHOT1 siRNA质粒和miR-187-3p inhibitor)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测各组细胞CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;采用EdU染色和平板集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用免疫荧光染色检测各组细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达比值(Bax/Bcl-2)。各组细胞与人外周血淋巴细胞共培养并分组转染后,采用流式细胞术检测各组人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例;采用MTT法检测人外周血淋巴细胞对各组MCF-7细胞的杀伤率。采用双荧光素酶报告实验检测MCF-7细胞CircRHOT1对miR-187-3p、miR-187-3p对SOX4的靶向调控。结果:与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,人乳腺癌MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231细胞CircRHOT1、SOX4蛋白与mRNA表达明显升高(P<0.05),miR-187-3p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,CircRHOT1敲低组、miR-187-3p mimics组细胞SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率降低(P<0.05),miR-187-3p表达、凋亡率、Bax/Bcl-2、人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例及其对MCF-7细胞杀伤率升高(P<0.05)。与CircRHOT1敲低组相比,CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor组细胞CircRHOT1表达差异无统计学意义(P>0.05),SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率升高(P<0.05),miR-187-3p表达、凋亡率、Bax/Bcl-2、人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例及其对MCF-7细胞杀伤率降低(P<0.05);共转染阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低CircRHOT1可通过上调miR-187-3p而降低SOX4表达,从而减弱乳腺癌细胞增殖活性,并促进其凋亡,还可抑制CD8^(+)T细胞活化并增强其癌细胞杀伤力,减弱乳腺癌细胞免疫逃逸。 展开更多
关键词 CircRHOT1 miR-187-3p/SOX4轴 乳腺癌 增殖 凋亡 免疫逃逸
在线阅读 下载PDF
敲降缺氧诱导因子的表达量对缺氧条件下肾癌细胞迁移能力的影响 被引量：4
2
作者 成永忠 姜慧琳 金红艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期430-436,共7页
目的探讨抑制缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)的表达对缺氧条件下的肾癌细胞活力、凋亡、迁移能力的影响及机制。方法实验分为5组:对照组(常氧条件)、缺氧组(未转染缺氧条件下细胞)、转染对照组(转染不含目的蛋白的siRNA)、... 目的探讨抑制缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)的表达对缺氧条件下的肾癌细胞活力、凋亡、迁移能力的影响及机制。方法实验分为5组:对照组(常氧条件)、缺氧组(未转染缺氧条件下细胞)、转染对照组(转染不含目的蛋白的siRNA)、siRNA-HIF1α组、siRNA-HIF2α组。应用MTT法观察细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Transwell小室法分析细胞的迁移、侵袭能力变化,Western blot检测细胞中HIF1α/HIF2α、Cleaved Caspase-3、E-cadherin、Snail蛋白的表达量。结果缺氧显著降低细胞的凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平(P <0. 05),显著增加迁移、侵袭细胞数(P <0. 05)。与缺氧组相比,siRNA-HIF1α组细胞的凋亡率以及迁移能力的差异无统计学意义;但siRNA-HIF2α组细胞的凋亡率、Cleaved Caspase-3蛋白水平显著增加(P <0. 05),其迁移、侵袭细胞数显著降低(P <0. 05)。与对照组相比,抑制HIF1α和HIF2α的表达显著降低E-cadherin的表达(P <0. 05)、升高Snail的表达(P <0. 05);与缺氧组相比,siRNA-HIF1α组细胞中的E-cadherin、Snail的表达水平差异无统计学意义,siRNA-HIF2α组显著增加E-cadherin的表达水平(P <0. 05)、显著降低Snail的表达水平(P <0. 05)。结论敲降HIF2α的表达量抑制缺氧环境下肾癌细胞的活力、诱导肾癌细胞凋亡、降低肾癌细胞迁移能力,其作用机制可能与E-cadherin、Snail的表达量变化有关。 展开更多
关键词 肾肿瘤 缺氧诱导因子 凋亡 侵袭 E-CADHERIN
在线阅读 下载PDF
PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡糖酵解及ROS水平影响 被引量：2
3
作者 成永忠 姜慧琳 金红艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1000-1004,共5页
目的探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、糖酵解及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法检测鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、5-8F、HONE-1)中PKM2的表达水平。HONE-1细胞转染PKM2 siRNA1、PKM2siRNA2,采用RT-qPCR... 目的探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、糖酵解及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法检测鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、5-8F、HONE-1)中PKM2的表达水平。HONE-1细胞转染PKM2 siRNA1、PKM2siRNA2,采用RT-qPCR和Western blot检测干扰效果。细胞增殖、凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,同时检测细胞ROS水平、HK活性、ATP含量和培养液上清中乳酸含量。结果鼻咽癌细胞中PKM2表达水平高于NP69细胞,且HONE-1细胞中PKM2 mRNA和蛋白水平最高,选用HONE-1细胞继续研究。转染PKM2 siRNA1、PKM2 siRNA2后均能够下调HONE-1细胞中PKM2水平,且PKM2 siRNA2下调效果较好。转染PKM2 siRNA2后的细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、Cleaved Caspase-9水平、ROS水平明显升高,而细胞增殖活性、HK活性、ATP含量和上清液中乳酸含量明显降低(P <0. 05)。结论下调鼻咽癌细胞中PKM2表达可以抑制鼻咽癌细胞糖酵解和增殖,诱导鼻咽癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 增殖 凋亡 糖酵解 PKM2
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部