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武汉地区耐异烟肼结核分枝杆菌临床分离株katG基因突变的分子特征分析 被引量：7
1
作者 马峻 陈高瞻 +4 位作者 董洁莉 袁红梅 芦莲 朱才会 余晓丽 《中国防痨杂志》 CAS 2015年第1期95-97,共3页
结核病是由Mtb感染所致的慢性传染性疾病。近年来，随着MDR和XDR的不断产生，结核病以更严峻的形式威胁着人类的健康。异烟肼（isoniazid，INH）是一个不可或缺的抗结核一线药物。文献报道，异烟肼耐药主要与katG基因突变密切相关。
关键词 耐异烟肼结核分枝杆菌 KATG基因突变 临床分离株 分子特征 武汉地区 慢性传染性疾病 MTB感染 一线药物
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吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 被引量：7
2
作者 伍仕敏 艾洪武 +6 位作者 熊焰 韩晓群 周虹 章敏 杨华芬 殷继东 刘永学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期975-981,共7页
目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速... 目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。 展开更多
关键词 吡格列酮 噻唑烷二酮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 细胞增殖 凋亡 PPARγ依赖途径 PPARγ非依赖途径
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15脱氧前列腺素J2对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：3
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作者 吴志强 熊焰 +1 位作者 刘 伍仕敏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期519-525,共7页
目的研究15脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的15d-PGJ2干预体外培养的HepG2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖能力,3H-TdR掺入... 目的研究15脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的15d-PGJ2干预体外培养的HepG2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖能力,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;使用GW9662和/或转染pSG5-PPARγ真核表达质粒来观察PPARγ通路在15d-PGJ2抑制HepG2细胞增殖中的作用,并使用pGCsi-PPARγ转染观察PPARγ沉默后15d-PGJ2对HepG2细胞增殖作用的影响;最后采用凝胶迁移电泳实验(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性。结果 15d-PGJ2作用于HepG2细胞后能够导致使细胞增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导了细胞凋亡,此作用呈一定的剂量依赖关系;在上述过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达并没有显著变化。GW9662可以部分拮抗15d-PGJ2的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ可以逆转GW9662的作用;15d-PGJ2在20μmol/L时对pGCsi-PPARγ转染的HepG2细胞仍可以表现出增殖抑制效应,EMSA结果表明其在50μmol/L时明显抑制了NF-κB的DNA结合活性。结论 15d-PGJ2能够抑制HepG2细胞的增殖、诱导其凋亡并干扰细胞周期,表现出明显的抑瘤作用,此过程涉及PPARγ依赖途径和非依赖途径,而其中PPARγ非依赖途径可能与其抑制NF-κB的作用有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 过氧化体增殖物激活型受体Γ 15脱氧前列腺素J2 细胞增殖 凋亡 细胞周期 核因子-ΚB
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