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右美托咪定介导Wnt通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响
被引量：
9
1
作者
杨悦
杨磊
+1 位作者
吴昱
袁军
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第2期235-246,共12页
目的探索右美托咪定(Dex)通过Wnt信号通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响。方法出生7 d SD大鼠60只,分成5组:正常对照组(不做任何干预处理)、Dex处理组(腹腔注射25μg/kg的Dex)、七氟醚处理组(3%七氟醚处理4 h)、七氟醚+Dex...
目的探索右美托咪定(Dex)通过Wnt信号通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响。方法出生7 d SD大鼠60只,分成5组:正常对照组(不做任何干预处理)、Dex处理组(腹腔注射25μg/kg的Dex)、七氟醚处理组(3%七氟醚处理4 h)、七氟醚+Dex处理组(25μg/kg Dex注射后3%七氟醚吸入4 h)、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(Wnt抑制剂XAV393及25μg/kg Dex注射后3%七氟醚吸入4 h)。3周后Morris水迷宫检测大鼠认知功能;TdT介导的dUTP缺口末端标记实验(TUNEL)染色检测海马神经元细胞凋亡;神经核(NeuN)染色检测海马神经元存活;蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白表达;荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹检测Wnt/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-链蛋白信号通路相关因子表达。结果随着训练时间的延长,各组大鼠逃避潜伏期的时间逐渐缩短,与正常对照组相比,Dex处理组差异无统计学意义(t=0.304,P=0.768);七氟醚处理组(t=5.823,P=0.002)、七氟醚+Dex处理组(t=3.188,P=0.010)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=5.784,P=0.002)逃避潜伏期时间延长,差异有统计学意义。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组(t=3.646,P=0.005)逃避潜伏期时间减少,差异有统计学意义。与七氟醚+Dex处理组比较,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.296,P=0.008)逃避潜伏期时间增长,差异有统计学意义。各组穿越平台次数结果显示,与正常对照组相比,七氟醚处理组(t=5.179,P=0.004)、七氟醚+Dex处理组(t=2.309,P=0.043)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.871,P=0.003)穿越平台次数减少,差异有统计学意义;与七氟醚处理组比较,七氟醚+Dex处理组(t=3.296,P=0.008)穿越平台次数增加;与七氟醚+Dex处理组比较,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=2.361,P=0.041)穿越平台次数较少。与正常对照组相比,Dex处理组凋亡细胞数差异无统计学意义(t=1.920,P=0.127),七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组凋亡细胞数均有不同程度增加,其中七氟醚处理组增加16%(t=13.436,P=0.002),七氟醚+Dex处理组增加5%(t=7.752,P=0.001),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组增加11.5%(t=12.612,P=0.002)。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组细胞凋亡数降低11%(t=8.521,P=0.002),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组降低5.5%(t=3.123,P=0.036)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组细胞凋亡增加6.5%(t=6.250,P=0.003)。在0.15 mm2区域内,与正常对照组相比,Dex处理组(t=0.898,P=0.136)及七氟醚+Dex处理组(t=0.203,P=1.519)阳性细胞数差异无统计学意义,七氟醚处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞数均有不同程度减少,其中七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞数分别减少31(t=4.702,P=0.009)及26个(t=3.948,P=0.014)。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组阳性细胞数增加17个(t=3.415,P=0.018),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组增加5个(P=0.001)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞减少12个(t=3.010,P=0.039)。蛋白质免疫印迹检测海马组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3、Bax、Bcl-2的灰度值,结果显示与正常对照组相比,Dex处理组差异无统计学意义(t=0.612,P=0.573;t=1.225,P=0.288;t=0.961,P=0.391),七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Bax(t=13.440,P=0.002;t=8.520,P=0.001;t=13.320,P=0.002)及半胱氨酸蛋白酶3(t=9.860,P=0.001;t=6.120,P=0.004;t=11.620,P=0.003)均表达上调,Bcl-2(t=7.671,P=0.002;t=2.880,P=0.045;t=6.280,P=0.003)表达下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Bax(t=8.130,P=0.001)及半胱氨酸蛋白酶3(t=7.120,P=0.002)均表达下调,Bcl-2(t=6.201,P=0.003)表达上调。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Bax(t=7.310,P=0.002)及半胱氨酸蛋白酶3(t=7.750,P=0.002)均表达上调,Bcl-2(t=4.206,P=0.013)表达下调。荧光定量PCR检测海马组织Wnt/β-链蛋白信号通路相关分子Wnt3a、GSK-3β、β-链蛋白mRNA的表达情况显示,与正常对照组相比,Dex处理组Wnt3a、GSK-3β及β-链蛋白(t=1.230,P=0.290;t=0.901,P=0.418;t=1.837,P=0.140)及七氟醚+Dex处理组Wnt3a、β-链蛋白(t=1.102,P=0.332;t=1.030,P=0.361)表达差异均无统计学意义,七氟醚处理组(t=5.790,P=0.004;t=7.130,P=0.002)、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=7.130,P=0.002;t=5.500,P=0.005)中Wnt3a、β-链蛋白表达均下调,七氟醚处理组(t=4.800,P=0.009)、七氟醚+Dex处理组(t=2.940,P=0.045)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.100,P=0.042)GSK-3β表达上调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Wnt3a(t=4.460,P=0.011)及β-链蛋白(t=6.390,P=0.003)均表达上调,GSK-3β(t=4.160,P=0.004)表达下调。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Wnt3a(t=5.730,P=0.005)及β-链蛋白(t=4.640,P=0.010)均表达下调,GSK-3β有表达上调趋势,但差异无统计学意义(t=3.240,P=0.117)。与正常对照组相比,Dex处理组(t=0.735,P=0.503;t=0.245,P=0.819)及七氟醚+Dex处理组(t=1.623,P=0.180;t=1.159,P=0.311)Wnt3a、β-链蛋白表达差异均无统计学意义,七氟醚处理组(t=7.280,P=0.002;t=5.640,P=0.005)与七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=7.240,P=0.002;t=4.970,P=0.008)表达下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Wnt3a(t=6.410,P=0.003)、β-链蛋白表达上调(t=4.640,P=0.015)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Wnt3a(t=6.360,P=0.003)、β-链蛋白(t=4.640,P=0.016)表达下调。蛋白质免疫印迹检测P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值,结果显示与正常对照组相比,七氟醚处理组(t=11.280,P=0.002)、七氟醚+Dex处理组(t=7.080,P=0.002)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=9.970,P=0.001)P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达均下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达均上调(t=8.310,P<0.001)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达下调(t=5.510,P=0.005)。结论Dex可介导Wnt/GSK-3β/β-链蛋白信号通路,抑制七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍。
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关键词
右美托咪定
七氟醚
认知功能障碍
WNT信号通路
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职称材料
七氟醚后处理通过调节FTO/KCNJ2对缺氧/复氧所致心肌细胞损伤的保护作用
被引量：
1
2
作者
邓方方
李继勇
+3 位作者
张力
邹高锐
陈治军
乐薇
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期174-180,共7页
目的探讨七氟醚后处理对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)相关数...
目的探讨七氟醚后处理对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)相关数据集GSE160516,将差异表达基因KCNJ2纳入本研究。采用qRT-PCR检测KCNJ2在H/R和七氟醚处理的心肌细胞中的表达。RIP实验验证KCNJ2和FTO的结合关系。分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率,使用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞的LDH释放量。结果七氟醚后处理可抑制H/R诱导的心肌细胞损伤。相对于Control组,H/R心肌细胞中KNCJ2表达下调,而七氟醚可提高H/R心肌细胞中KCNJ2的表达(均P<0.01)。相对于H/R组,七氟醚组细胞增殖活力提高、LDH释放水平和凋亡率下降,但七氟醚对H/R心肌细胞的保护作用能够被敲减KCNJ2部分逆转(均P<0.05)。FTO能够通过抑制KCNJ2的m6A修饰进而增强KCNJ2的表达;七氟醚可上调FTO的表达进而影响KCNJ2的稳定性和表达水平;敲减FTO能够抑制七氟醚对H/R心肌细胞的保护作用,而该作用可被KCNJ2过表达部分挽救。结论七氟醚后处理通过上调FTO/KCNJ2的表达对H/R诱导的心肌细胞损伤起保护作用。
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关键词
FTO
KCNJ2
七氟醚后处理
缺氧/复氧
心肌细胞
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职称材料
题名
右美托咪定介导Wnt通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响
被引量：
9
1
作者
杨悦
杨磊
吴昱
袁军
机构
武汉市中西医结合医院武汉市第一医院麻醉科
华中
科
技大学同济医学院协和
医院
麻醉
科
出处
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第2期235-246,共12页
文摘
目的探索右美托咪定(Dex)通过Wnt信号通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响。方法出生7 d SD大鼠60只,分成5组:正常对照组(不做任何干预处理)、Dex处理组(腹腔注射25μg/kg的Dex)、七氟醚处理组(3%七氟醚处理4 h)、七氟醚+Dex处理组(25μg/kg Dex注射后3%七氟醚吸入4 h)、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(Wnt抑制剂XAV393及25μg/kg Dex注射后3%七氟醚吸入4 h)。3周后Morris水迷宫检测大鼠认知功能;TdT介导的dUTP缺口末端标记实验(TUNEL)染色检测海马神经元细胞凋亡;神经核(NeuN)染色检测海马神经元存活;蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白表达;荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹检测Wnt/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-链蛋白信号通路相关因子表达。结果随着训练时间的延长,各组大鼠逃避潜伏期的时间逐渐缩短,与正常对照组相比,Dex处理组差异无统计学意义(t=0.304,P=0.768);七氟醚处理组(t=5.823,P=0.002)、七氟醚+Dex处理组(t=3.188,P=0.010)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=5.784,P=0.002)逃避潜伏期时间延长,差异有统计学意义。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组(t=3.646,P=0.005)逃避潜伏期时间减少,差异有统计学意义。与七氟醚+Dex处理组比较,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.296,P=0.008)逃避潜伏期时间增长,差异有统计学意义。各组穿越平台次数结果显示,与正常对照组相比,七氟醚处理组(t=5.179,P=0.004)、七氟醚+Dex处理组(t=2.309,P=0.043)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.871,P=0.003)穿越平台次数减少,差异有统计学意义;与七氟醚处理组比较,七氟醚+Dex处理组(t=3.296,P=0.008)穿越平台次数增加;与七氟醚+Dex处理组比较,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=2.361,P=0.041)穿越平台次数较少。与正常对照组相比,Dex处理组凋亡细胞数差异无统计学意义(t=1.920,P=0.127),七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组凋亡细胞数均有不同程度增加,其中七氟醚处理组增加16%(t=13.436,P=0.002),七氟醚+Dex处理组增加5%(t=7.752,P=0.001),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组增加11.5%(t=12.612,P=0.002)。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组细胞凋亡数降低11%(t=8.521,P=0.002),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组降低5.5%(t=3.123,P=0.036)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组细胞凋亡增加6.5%(t=6.250,P=0.003)。在0.15 mm2区域内,与正常对照组相比,Dex处理组(t=0.898,P=0.136)及七氟醚+Dex处理组(t=0.203,P=1.519)阳性细胞数差异无统计学意义,七氟醚处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞数均有不同程度减少,其中七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞数分别减少31(t=4.702,P=0.009)及26个(t=3.948,P=0.014)。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组阳性细胞数增加17个(t=3.415,P=0.018),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组增加5个(P=0.001)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞减少12个(t=3.010,P=0.039)。蛋白质免疫印迹检测海马组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3、Bax、Bcl-2的灰度值,结果显示与正常对照组相比,Dex处理组差异无统计学意义(t=0.612,P=0.573;t=1.225,P=0.288;t=0.961,P=0.391),七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Bax(t=13.440,P=0.002;t=8.520,P=0.001;t=13.320,P=0.002)及半胱氨酸蛋白酶3(t=9.860,P=0.001;t=6.120,P=0.004;t=11.620,P=0.003)均表达上调,Bcl-2(t=7.671,P=0.002;t=2.880,P=0.045;t=6.280,P=0.003)表达下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Bax(t=8.130,P=0.001)及半胱氨酸蛋白酶3(t=7.120,P=0.002)均表达下调,Bcl-2(t=6.201,P=0.003)表达上调。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Bax(t=7.310,P=0.002)及半胱氨酸蛋白酶3(t=7.750,P=0.002)均表达上调,Bcl-2(t=4.206,P=0.013)表达下调。荧光定量PCR检测海马组织Wnt/β-链蛋白信号通路相关分子Wnt3a、GSK-3β、β-链蛋白mRNA的表达情况显示,与正常对照组相比,Dex处理组Wnt3a、GSK-3β及β-链蛋白(t=1.230,P=0.290;t=0.901,P=0.418;t=1.837,P=0.140)及七氟醚+Dex处理组Wnt3a、β-链蛋白(t=1.102,P=0.332;t=1.030,P=0.361)表达差异均无统计学意义,七氟醚处理组(t=5.790,P=0.004;t=7.130,P=0.002)、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=7.130,P=0.002;t=5.500,P=0.005)中Wnt3a、β-链蛋白表达均下调,七氟醚处理组(t=4.800,P=0.009)、七氟醚+Dex处理组(t=2.940,P=0.045)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.100,P=0.042)GSK-3β表达上调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Wnt3a(t=4.460,P=0.011)及β-链蛋白(t=6.390,P=0.003)均表达上调,GSK-3β(t=4.160,P=0.004)表达下调。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Wnt3a(t=5.730,P=0.005)及β-链蛋白(t=4.640,P=0.010)均表达下调,GSK-3β有表达上调趋势,但差异无统计学意义(t=3.240,P=0.117)。与正常对照组相比,Dex处理组(t=0.735,P=0.503;t=0.245,P=0.819)及七氟醚+Dex处理组(t=1.623,P=0.180;t=1.159,P=0.311)Wnt3a、β-链蛋白表达差异均无统计学意义,七氟醚处理组(t=7.280,P=0.002;t=5.640,P=0.005)与七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=7.240,P=0.002;t=4.970,P=0.008)表达下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Wnt3a(t=6.410,P=0.003)、β-链蛋白表达上调(t=4.640,P=0.015)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Wnt3a(t=6.360,P=0.003)、β-链蛋白(t=4.640,P=0.016)表达下调。蛋白质免疫印迹检测P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值,结果显示与正常对照组相比,七氟醚处理组(t=11.280,P=0.002)、七氟醚+Dex处理组(t=7.080,P=0.002)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=9.970,P=0.001)P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达均下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达均上调(t=8.310,P<0.001)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达下调(t=5.510,P=0.005)。结论Dex可介导Wnt/GSK-3β/β-链蛋白信号通路,抑制七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍。
关键词
右美托咪定
七氟醚
认知功能障碍
WNT信号通路
Keywords
dexmedetomidine
sevoflurane
cognitive impairment
Wnt signaling pathway
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
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职称材料
题名
七氟醚后处理通过调节FTO/KCNJ2对缺氧/复氧所致心肌细胞损伤的保护作用
被引量：
1
2
作者
邓方方
李继勇
张力
邹高锐
陈治军
乐薇
机构
华中
科
技大学同济医学院附属
武汉市
中西医结合医院
华中
科
技大学同济医学院附属
武汉市
中西医结合医院
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期174-180,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82071247)
武汉市医学科研项目(No.WX21D26)。
文摘
目的探讨七氟醚后处理对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)相关数据集GSE160516,将差异表达基因KCNJ2纳入本研究。采用qRT-PCR检测KCNJ2在H/R和七氟醚处理的心肌细胞中的表达。RIP实验验证KCNJ2和FTO的结合关系。分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率,使用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞的LDH释放量。结果七氟醚后处理可抑制H/R诱导的心肌细胞损伤。相对于Control组,H/R心肌细胞中KNCJ2表达下调,而七氟醚可提高H/R心肌细胞中KCNJ2的表达(均P<0.01)。相对于H/R组,七氟醚组细胞增殖活力提高、LDH释放水平和凋亡率下降,但七氟醚对H/R心肌细胞的保护作用能够被敲减KCNJ2部分逆转(均P<0.05)。FTO能够通过抑制KCNJ2的m6A修饰进而增强KCNJ2的表达;七氟醚可上调FTO的表达进而影响KCNJ2的稳定性和表达水平;敲减FTO能够抑制七氟醚对H/R心肌细胞的保护作用,而该作用可被KCNJ2过表达部分挽救。结论七氟醚后处理通过上调FTO/KCNJ2的表达对H/R诱导的心肌细胞损伤起保护作用。
关键词
FTO
KCNJ2
七氟醚后处理
缺氧/复氧
心肌细胞
Keywords
FTO
KCNJ2
sevoflurane postconditioning
hypoxia/reoxygenation
cardiomyocyte
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
右美托咪定介导Wnt通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响
杨悦
杨磊
吴昱
袁军
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
9
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职称材料
2
七氟醚后处理通过调节FTO/KCNJ2对缺氧/复氧所致心肌细胞损伤的保护作用
邓方方
李继勇
张力
邹高锐
陈治军
乐薇
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
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