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RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制
被引量：
1
1
作者
孙茹雪
朱梦莉
+1 位作者
刘晶晶
陈飞
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第10期1351-1356,共6页
目的探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。方法将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=...
目的探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。方法将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。除对照组外,其他组建立SAP模型。SAP+Y-27632组在模型建立后,通过尾静脉输注Y-27632。分离小鼠血液样本中的T细胞,用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定,并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比。结果与对照组相比,SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加(P<0.01),并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关(P<0.05)。与WT组相比,RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%,并且CD4+T细胞自发产生IL-17的水平显著增加(P<0.01)。与WT小鼠相比,RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平明显增加(P<0.05)。SAP+Y-27632组的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平显著低于SAP组(P<0.05)。结论RhoF/ROCK信号通路介导的Th17细胞极化参与SAP的发病机制。
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关键词
Rho相关GTP结合蛋白F
TH17细胞
重症急性胰腺炎
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职称材料
Raf激酶抑制剂蛋白信号通路表达影响小胶质细胞极化对脑出血大鼠的神经保护机制
2
作者
孙茹雪
朱梦莉
+1 位作者
刘晶晶
陈飞
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第14期1935-1940,共6页
目的探讨Raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)介导的小胶质细胞极化在脑出血(ICH)模型中的神经保护作用。方法48只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:Sham+Vector组、ICH+Vector组和ICH+RKIP组,每组16只。ICH+Vector组和ICH+RKIP组建立胶...
目的探讨Raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)介导的小胶质细胞极化在脑出血(ICH)模型中的神经保护作用。方法48只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:Sham+Vector组、ICH+Vector组和ICH+RKIP组,每组16只。ICH+Vector组和ICH+RKIP组建立胶原酶ICH模型。在手术前及手术后1、3、5和7 d,每组有8只动物行为测试。通过流式细胞术检测神经元凋亡情况。在ICH后7 d,通过蛋白质印迹分析血肿周围RKIP、p-p65、TRAF6表达。结果与ICH+Vector组相比,ICH+RKIP组大鼠找到平台的时间显著缩短,并且在目标象限中花费时间和跨平台次数显著增加(P<0.05)。ICH+RKIP组Nissl小体的数量显著高于ICH+Vector组(P<0.05)。此外,ICH+RKIP组神经元凋亡数量显著低于ICH+Vector组(P<0.05)。与Sham组相比,接受ICH的大鼠表现出RKIP表达逐渐降低,并在第7天达到最低值(P<0.05)。在ICH后7 d,ICH+RKIP组大鼠血肿中RKIP蛋白表达较ICH+Vector组显著增加(P<0.05),p-p65、TRAF6蛋白表达较ICH+Vector组显著降低(P<0.05)。与ICH+Vector组相比,ICH+RKIP组iNOS+Ibal1+细胞数目显著降低(P<0.05),和Arg-1+Ibal1+细胞数目显著增加(P<0.05)。结论RKIP上调促进ICH后的功能恢复,其作用机制涉及抑制TRAF6/NF-κB信号通路。
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关键词
Raf激酶抑制剂蛋白
小胶质细胞
极化
脑出血
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职称材料
题名
RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制
被引量：
1
1
作者
孙茹雪
朱梦莉
刘晶晶
陈飞
机构
武汉市
中西医结合医院
(
武汉市第一医院
)
急诊
医学科
武汉市
中西医结合医院
(
武汉市第一医院
)心血管内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第10期1351-1356,共6页
基金
湖北省卫生健康科研基金项目(编号:20210836)。
文摘
目的探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。方法将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。除对照组外,其他组建立SAP模型。SAP+Y-27632组在模型建立后,通过尾静脉输注Y-27632。分离小鼠血液样本中的T细胞,用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定,并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比。结果与对照组相比,SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加(P<0.01),并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关(P<0.05)。与WT组相比,RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%,并且CD4+T细胞自发产生IL-17的水平显著增加(P<0.01)。与WT小鼠相比,RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平明显增加(P<0.05)。SAP+Y-27632组的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平显著低于SAP组(P<0.05)。结论RhoF/ROCK信号通路介导的Th17细胞极化参与SAP的发病机制。
关键词
Rho相关GTP结合蛋白F
TH17细胞
重症急性胰腺炎
Keywords
Rho-associated GTP-binding protein F
Th17 cells
severe acute pancreatitis
分类号
R576.023 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
Raf激酶抑制剂蛋白信号通路表达影响小胶质细胞极化对脑出血大鼠的神经保护机制
2
作者
孙茹雪
朱梦莉
刘晶晶
陈飞
机构
武汉市
中西医结合医院
(
武汉市第一医院
)
急诊
医学科
武汉市
中西医结合医院
(
武汉市第一医院
)心血管内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第14期1935-1940,共6页
基金
湖北省卫生健康科研基金项目(编号:H20210036)。
文摘
目的探讨Raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)介导的小胶质细胞极化在脑出血(ICH)模型中的神经保护作用。方法48只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:Sham+Vector组、ICH+Vector组和ICH+RKIP组,每组16只。ICH+Vector组和ICH+RKIP组建立胶原酶ICH模型。在手术前及手术后1、3、5和7 d,每组有8只动物行为测试。通过流式细胞术检测神经元凋亡情况。在ICH后7 d,通过蛋白质印迹分析血肿周围RKIP、p-p65、TRAF6表达。结果与ICH+Vector组相比,ICH+RKIP组大鼠找到平台的时间显著缩短,并且在目标象限中花费时间和跨平台次数显著增加(P<0.05)。ICH+RKIP组Nissl小体的数量显著高于ICH+Vector组(P<0.05)。此外,ICH+RKIP组神经元凋亡数量显著低于ICH+Vector组(P<0.05)。与Sham组相比,接受ICH的大鼠表现出RKIP表达逐渐降低,并在第7天达到最低值(P<0.05)。在ICH后7 d,ICH+RKIP组大鼠血肿中RKIP蛋白表达较ICH+Vector组显著增加(P<0.05),p-p65、TRAF6蛋白表达较ICH+Vector组显著降低(P<0.05)。与ICH+Vector组相比,ICH+RKIP组iNOS+Ibal1+细胞数目显著降低(P<0.05),和Arg-1+Ibal1+细胞数目显著增加(P<0.05)。结论RKIP上调促进ICH后的功能恢复,其作用机制涉及抑制TRAF6/NF-κB信号通路。
关键词
Raf激酶抑制剂蛋白
小胶质细胞
极化
脑出血
Keywords
Raf kinase inhibitor protein
microglial cells
polarization
cerebral hemorrhage
分类号
R743.34 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制
孙茹雪
朱梦莉
刘晶晶
陈飞
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Raf激酶抑制剂蛋白信号通路表达影响小胶质细胞极化对脑出血大鼠的神经保护机制
孙茹雪
朱梦莉
刘晶晶
陈飞
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
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