通腑排气合剂内服、灌肠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴胃肠功能障碍患者的临床疗效 被引量：1

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作者 毛莉娜 谢沛霖 +1 位作者 黄莺 杨硕 《中成药》 北大核心 2025年第2期457-462,共6页

目的探讨通腑排气合剂内服、灌肠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴胃肠功能障碍患者的临床疗效。方法108例患者随机分为对照组和观察组,每组54例,2组采用常规治疗,同时对照组给予通腑排气合剂模拟药内服、灌肠,观察组给予通腑排气合剂内... 目的探讨通腑排气合剂内服、灌肠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴胃肠功能障碍患者的临床疗效。方法108例患者随机分为对照组和观察组,每组54例,2组采用常规治疗,同时对照组给予通腑排气合剂模拟药内服、灌肠,观察组给予通腑排气合剂内服、灌肠,疗程5 d。检测临床疗效、GIDS评分、痰瘀阻肺证评分、胃肠黏膜屏障血清标志物(DAO、D-LA、IFABP)、腹内压、胃肠激素(MTL、GAS、VIP)、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、PCT)、肺功能指标(FEV 1、FEV 1%)、PaO_(2)/FiO_(2)变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组GIDS评分、痰瘀阻肺证评分、腹内压、VIP、胃肠黏膜屏障血清标志物、炎症因子降低(P<0.05),MTL、GAS、肺功能指标、PaO_(2)/FiO_(2)升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论通腑排气合剂内服、灌肠可调节慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴胃肠功能障碍患者胃肠激素,减轻炎症程度,保护肠屏障功能,缓解临床症状,改善肺功能。 展开更多

关键词 通腑排气合剂 内服 灌肠 常规治疗 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 胃肠功能障碍 胃肠激素 炎症因子

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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛

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作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页

目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多

关键词 高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛

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合方视角下中成药联用处方审核 被引量：3

3

作者 华成坤 刘金伟 +3 位作者 廖小红 陈秋铃 朱桂芬 唐洪梅 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第3期385-389,共5页

目的构建审核中成药联用处方的理论和方法。方法从合方理论出发,结合中医经典,探讨中成药联用处方的适宜性审核方法。结果从中成药联用处方案例出发,详细论述了中成药联用处方的5个基本原则以及中成药联用的剂型审核要点。结论所建立的... 目的构建审核中成药联用处方的理论和方法。方法从合方理论出发,结合中医经典,探讨中成药联用处方的适宜性审核方法。结果从中成药联用处方案例出发,详细论述了中成药联用处方的5个基本原则以及中成药联用的剂型审核要点。结论所建立的中成药联用处方审核方法可为中成药联用处方审核提供理论依据。 展开更多

关键词 中成药 合方理论 处方审核 伤寒论

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针灸通过阻断BDNF/TrkB信号通路改善肠易激综合征大鼠的肠道屏障功能和内脏疼痛 被引量：5

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作者 杨敏 辛欢 +2 位作者 邹燃 王琼 李悦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1234-1239,共6页

目的:探究针灸是否通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及其下游酪氨酸激酶受体B(TrkB)对肠易激综合征(IBS)大鼠的肠道屏障和内脏疼痛产生影响,探究BDNF/TrkB信号通路作为针灸治疗新靶点的可能性。方法:将60只SD大鼠随机分为健康组、IBS... 目的:探究针灸是否通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及其下游酪氨酸激酶受体B(TrkB)对肠易激综合征(IBS)大鼠的肠道屏障和内脏疼痛产生影响,探究BDNF/TrkB信号通路作为针灸治疗新靶点的可能性。方法:将60只SD大鼠随机分为健康组、IBS组、针灸组、阳性对照组、针灸+TrkB激活组,每组12只。建立IBS大鼠模型,腹部撤回反射(AWR)检测各组大鼠内脏疼痛;检测各组大鼠结肠TNF-α、IL-1β水平;免疫组化检测结肠黏膜胞质紧密黏连蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)表达水平;荧光定量PCR及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果:与健康组相比,IBS组大鼠结肠黏膜出现破损,ZO-1、occludin表达显著降低,大鼠AWR评分、粪便含水量、TNF-α、IL-1β含量、结肠BDNF、TrkB mRNA及BDNF蛋白表达量、TrkB磷酸化程度显著升高(P<0.05);与IBS组相比,针灸组、阳性对照组大鼠结肠黏膜逐渐恢复,ZO-1、occludin表达显著升高,大鼠AWR评分、粪便含水量、TNF-α、IL-1β含量、结肠BDNF、TrkB mRNA及BDNF蛋白表达量、TrkB磷酸化程度显著降低(P<0.05);与针灸组相比,针灸+TrkB激活组大鼠结肠黏膜仍有病变,ZO-1、occludin表达显著降低,大鼠AWR评分、粪便含水量、TNF-α、IL-1β含量、结肠BDNF、TrkB mRNA及BDNF蛋白表达量、TrkB磷酸化程度显著升高(P<0.05)。结论:针灸可通过调控BDNF/TrkB通路,抑制相关蛋白表达,改善肠道屏障功能,减轻内脏疼痛及炎症反应,缓解IBS。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 针灸 肠易激综合征 肠道屏障 内脏疼痛

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清胃通络汤联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎急性发作期的疗效及安全性研究 被引量：4

5

作者 陈礼荣 贾超 +2 位作者 李树岗 吴志红 杨惠琴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期229-232,共4页

目的 研究清胃通络汤联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎急性发作期的疗效及安全性。方法 选择2020年2月—2022年3月医院收治的110例类风湿关节炎急性发作期患者,以随机数字表法分为研究组、对照组,各55例。对照组接受甲氨蝶呤治疗,研究组在对... 目的 研究清胃通络汤联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎急性发作期的疗效及安全性。方法 选择2020年2月—2022年3月医院收治的110例类风湿关节炎急性发作期患者,以随机数字表法分为研究组、对照组,各55例。对照组接受甲氨蝶呤治疗,研究组在对照组的基础上接受清胃通络汤治疗,两组治疗8周。对比两组中医证候积分、类风湿关节炎病情活动度评价表(disease activity score 28,DAS28)、视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、滤泡性辅助性T细胞(follicular helper T cell, Tfh)、白细胞介素-21(interleukin, IL-21)、类风湿因子(rheumatoid factor, RF)、红细胞沉降率、血液流变学、安全性以及临床疗效。结果 治疗后,两组中医证候积分均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。治疗后,两组DAS28评分与VAS评分均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。治疗后,两组Tfh、IL-21、RF、红细胞沉降率均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。治疗后,两组纤维蛋白原、血浆黏度、血细胞比容与全血高切黏度均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组总有效率(96.36%,53/55)比对照组(81.82%,45/55)高(P<0.05)。结论 清胃通络汤联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎急性发作期疗效确切,可改善患者的临床症状,改善血液流变学,减轻炎症反应,可降低Tfh细胞占比,且安全可靠。 展开更多

关键词 清胃通络汤 甲氨蝶呤 类风湿关节炎 急性发作期 疗效 安全性

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强化营养管理在有营养风险的大疱性类天疱疮病人中的应用 被引量：1

6

作者 宗世琴 付勇刚 +4 位作者 彭晶 杨蒙 希茜 邓璐 王婷 《护理研究》 北大核心 2024年第6期1072-1075,共4页

目的:分析强化营养管理在有营养风险的大疱性类天疱疮病人中的应用效果。方法:选取2021年1月—2022年6月在武汉市中西医结合医院皮肤科住院的有营养风险的125例大疱性类天疱疮病人为研究对象,根据营养管理模式将病人分为对照组(60例)和... 目的:分析强化营养管理在有营养风险的大疱性类天疱疮病人中的应用效果。方法:选取2021年1月—2022年6月在武汉市中西医结合医院皮肤科住院的有营养风险的125例大疱性类天疱疮病人为研究对象,根据营养管理模式将病人分为对照组(60例)和观察组(65例)。对照组采用常规治疗及营养管理,观察组在常规治疗基础上采用强化营养管理。比较两组病人皮肤损伤恢复情况、激素减量时间及住院时间、营养指标、C反应蛋白、人体测量指标及满意度。结果:观察组病人新发水疱停止时间、皮疹缓解时间、激素减量时间、住院时间均短于对照组;观察组干预4周后前白蛋白、白蛋白、血红蛋白以及体质指数、肱三头肌皮褶厚度均高于对照组,C反应蛋白值低于对照组;观察组病人总满意度为90.77%,高于对照组(76.67%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:强化营养管理应用于有营养风险的大疱性类天疱疮病人中,可有效纠正病人营养状态,促进恢复,提高病人满意度。 展开更多

关键词 营养管理 营养风险 大疱性类天疱疮 满意度 护理

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RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制 被引量：1

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作者 孙茹雪 朱梦莉 +1 位作者 刘晶晶 陈飞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1351-1356,共6页

目的探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。方法将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=... 目的探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。方法将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。除对照组外,其他组建立SAP模型。SAP+Y-27632组在模型建立后,通过尾静脉输注Y-27632。分离小鼠血液样本中的T细胞,用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定,并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比。结果与对照组相比,SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加(P<0.01),并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关(P<0.05)。与WT组相比,RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%,并且CD4+T细胞自发产生IL-17的水平显著增加(P<0.01)。与WT小鼠相比,RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平明显增加(P<0.05)。SAP+Y-27632组的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平显著低于SAP组(P<0.05)。结论RhoF/ROCK信号通路介导的Th17细胞极化参与SAP的发病机制。 展开更多

关键词 Rho相关GTP结合蛋白F TH17细胞 重症急性胰腺炎

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丹酚酸B通过RORA/SENP1调控复发性流产中的滋养层细胞-巨噬细胞相互作用

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作者 陈娅莉 何啸兰 +2 位作者 谈秀娟 刘莉 周月希 《华中科技大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期733-740,共8页

目的本研究旨在探讨丹酚酸B(SalB)调控受体相关的孤儿受体α(RORA)/Sentrin特异性蛋白酶1(SENP1)对滋养层细胞和巨噬细胞相互作用的影响,并探讨其在复发性流产(RSA)中的作用机制。方法将SalB、oe-RORA、oe-SENP1转染载体等用于处理HTR-8... 目的本研究旨在探讨丹酚酸B(SalB)调控受体相关的孤儿受体α(RORA)/Sentrin特异性蛋白酶1(SENP1)对滋养层细胞和巨噬细胞相互作用的影响,并探讨其在复发性流产(RSA)中的作用机制。方法将SalB、oe-RORA、oe-SENP1转染载体等用于处理HTR-8/SVneo细胞,使用Transwell共培养系统将HTR-8/SVneo细胞和M1巨噬细胞共培养以实现二者信息交流。CCK-8检测HTR-8/SVneo细胞增殖,Transwell检测HTR-8/SVneo细胞侵袭能力,TUNEL检测HTR-8/SVneo细胞凋亡,qRT-PCR检测HTR-8/SVneo细胞中极化标志物CD86和CD163水平,Western blot检测RORA和SENP1表达。建立RSA小鼠模型,探究SalB在体内对RSA的作用效果。结果与对照组相比,SalB以剂量依赖性促进HTR-8/SVneo细胞增殖与侵袭能力,并抑制细胞凋亡。与M1巨噬细胞共培养促进HTR-8/SVneo细胞中M1巨噬细胞极化标志物表达并抑制HTR-8/SVneo细胞生长,而SalB处理显著抑制CD86表达,促进CD163表达,诱导HTR-8/SVneo细胞增殖与侵袭。相较于对照组,SalB干预显著抑制RORA表达,而过表达RORA显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖侵袭能力,并显著促进凋亡。与HTR-8/SVneo+M1组相比,过表达RORA显著抑制SENP1蛋白表达,过表达SENP1则逆转了RORA对HTR-8/SVneo细胞的影响。体内实验表明,SalB治疗显著降低RSA小鼠胚胎吸收率和流产率。结论SalB通过抑制RORA和激活SENP1进而调控滋养层细胞与巨噬细胞的相互作用,从而减缓RSA进展。 展开更多

关键词 丹酚酸B 受体相关的孤儿受体α 巨噬细胞 复发性流产

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Raf激酶抑制剂蛋白信号通路表达影响小胶质细胞极化对脑出血大鼠的神经保护机制

9

作者 孙茹雪 朱梦莉 +1 位作者 刘晶晶 陈飞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第14期1935-1940,共6页

目的探讨Raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)介导的小胶质细胞极化在脑出血(ICH)模型中的神经保护作用。方法48只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:Sham+Vector组、ICH+Vector组和ICH+RKIP组,每组16只。ICH+Vector组和ICH+RKIP组建立胶... 目的探讨Raf激酶抑制剂蛋白(RKIP)介导的小胶质细胞极化在脑出血(ICH)模型中的神经保护作用。方法48只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:Sham+Vector组、ICH+Vector组和ICH+RKIP组,每组16只。ICH+Vector组和ICH+RKIP组建立胶原酶ICH模型。在手术前及手术后1、3、5和7 d,每组有8只动物行为测试。通过流式细胞术检测神经元凋亡情况。在ICH后7 d,通过蛋白质印迹分析血肿周围RKIP、p-p65、TRAF6表达。结果与ICH+Vector组相比,ICH+RKIP组大鼠找到平台的时间显著缩短,并且在目标象限中花费时间和跨平台次数显著增加(P<0.05)。ICH+RKIP组Nissl小体的数量显著高于ICH+Vector组(P<0.05)。此外,ICH+RKIP组神经元凋亡数量显著低于ICH+Vector组(P<0.05)。与Sham组相比,接受ICH的大鼠表现出RKIP表达逐渐降低,并在第7天达到最低值(P<0.05)。在ICH后7 d,ICH+RKIP组大鼠血肿中RKIP蛋白表达较ICH+Vector组显著增加(P<0.05),p-p65、TRAF6蛋白表达较ICH+Vector组显著降低(P<0.05)。与ICH+Vector组相比,ICH+RKIP组iNOS+Ibal1+细胞数目显著降低(P<0.05),和Arg-1+Ibal1+细胞数目显著增加(P<0.05)。结论RKIP上调促进ICH后的功能恢复,其作用机制涉及抑制TRAF6/NF-κB信号通路。 展开更多

关键词 Raf激酶抑制剂蛋白 小胶质细胞 极化 脑出血

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

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作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 IL-6/JAK2/STAT3信号通路 胰岛素抵抗

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基于钙沉积异常探讨原发性骨质疏松症“痰邪”的理论研究 被引量：16

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作者 周广文 向楠 +4 位作者 周亚娜 张麟 代轶楠 周慧敏 余欣然 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期497-501,共5页

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。与骨骼强度相关的因素主要包括骨矿密度和骨质量,骨矿化是骨代谢的重要过程,而钙的异常沉积是骨矿化异常的表现,是骨质疏松症发病及加重的因素之一。多种骨基质蛋白参... 骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。与骨骼强度相关的因素主要包括骨矿密度和骨质量,骨矿化是骨代谢的重要过程,而钙的异常沉积是骨矿化异常的表现,是骨质疏松症发病及加重的因素之一。多种骨基质蛋白参与血管钙化等异位钙化的过程,研究发现治疗骨质疏松症的药物也能同时改善血管钙化,因此骨质疏松症的治疗可以从调节钙的沉积入手,通过对骨钙相关蛋白的调节,促进正常的骨矿化而抑制异位钙化,从而达到治疗骨质疏松症的目的。向楠教授领导的课题组在前期的研究中,基于对脂代谢紊乱与骨质疏松症的相关性的认识及痰浊在骨质疏松症发病中作用的认识,提出了"脂代谢异常可能与骨质疏松症痰浊有关"的假说,并制定了补肾化痰的新治则,进行了一系列的实验研究,表明了从"痰"论治骨质疏松症的可行性。现在,根据正常的钙代谢在人体内环境的调节作用及钙的异常沉积引起的病理表现,认为钙的异常沉积亦属于中医"痰邪"的范畴,因此从"痰"论治骨质疏松症还可从调节钙沉积的角度入手,运用补肾化痰法调节钙的沉积,从而达到治疗骨质疏松症的目的,这还有待进一步的研究与证实。 展开更多

关键词 钙沉积异常 原发性骨质疏松症 痰邪 理论研究

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补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂骨代谢的影响及中枢调控机制研究 被引量：7

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作者 张妍 向楠 +5 位作者 周广文 李章青 谭张奎 黄诗怡 熊梦欣 张麟 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期21-27,259-262,共11页

目的观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松模型大鼠脂骨代谢的干预作用。方法将6月龄未孕雌性SD大鼠75只随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组大鼠摘除双侧卵巢,假手... 目的观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松模型大鼠脂骨代谢的干预作用。方法将6月龄未孕雌性SD大鼠75只随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组仅切除卵巢周围同等质量的脂肪组织。术后第5周开始给予不同药物灌胃干预8周:补肾化痰组9.4 g/kg、阿托伐他汀组0.92 mg/kg、利维爱组0.23 mg/kg,模型组和假手术组2 mL生理盐水,1次/d。采用Micro-CT检测各组大鼠右侧股骨BMD,采用ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)、免疫组化检测下丘脑组织瘦素(leptin,LPN)、瘦素受体(leptin receptor,OBR)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及其Y2受体的相对表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降(P<0.05),TG、TC、HDL-C明显升高(P<0.05),LDL-C明显下降(P<0.05),LPN、OBR表达明显下降(P<0.05),NPY、Y2受体表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组BMD明显升高(P<0.05),TG、TC、HDL-C明显下降(P<0.05),LDL-C明显升高(P<0.05)。与模型组比较,补肾化痰组LPN、OBR表达明显升高(P<0.05),阿托伐他汀组和利维爱组LPN、OBR表达显著上升(P<0.01),补肾化痰组LPN、OBR蛋白水平较阿托伐他汀组和利维爱组低(P<0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组NPY、Y2蛋白水平显著降低(P<0.01),补肾化痰组和利维爱组NPY、Y2蛋白水平较阿托伐他汀组低(P<0.05),补肾化痰组NPY、Y2蛋白水平较利维爱组低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾化痰方可通过LPN-下丘脑NPY轴调控去势骨质疏松大鼠的脂骨代谢异常,从而改善骨质疏松。 展开更多

关键词 补肾化痰方 瘦素 神经肽Y 骨代谢 脂代谢 绝经后骨质疏松症

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附子理中汤减轻非酒精性脂肪肝大鼠炎症损伤的机制研究 被引量：11

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作者 马威 杨家耀 +3 位作者 安柳 邹琦 章消 刘念 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2258-2263,共6页

目的:观察附子理中汤对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠炎症损伤的影响,并探讨其机制。方法:48只SPF级雄性SD大鼠被随机分为6组:对照组、模型组、附子理中汤高剂量(20 mg·kg^−1·d^−1)、中剂量(1... 目的:观察附子理中汤对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠炎症损伤的影响,并探讨其机制。方法:48只SPF级雄性SD大鼠被随机分为6组:对照组、模型组、附子理中汤高剂量(20 mg·kg^−1·d^−1)、中剂量(10 mg·kg^−1·d^−1)和低剂量(5 mg·kg^−1·d^−1)组以及易善复(30 mg·kg^−1·d^−1)组,每组8只。采用脂肪乳持续灌胃4周制备大鼠NAFLD模型,然后分组给药4周。HE染色法观察大鼠肝组织病理学变化;ELISA法检测血清中炎症因子白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、IL-6及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;RT-qPCR及Western blot法检测肝组织中Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)及NF-κB p65的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝组织炎症损伤严重,血清IL-2、IL-6和TNF-α水平及肝组织中TLR4、NF-κB p65 mRNA均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,各附子理中汤治疗组大鼠肝组织损伤程度均减轻,血清IL-2、IL-6和TNF-α水平及肝组织中TLR4、NF-κB p65 mRNA均显著降低(P<0.05)。此外,肝组织中TLR4、p-NF-κB p65的蛋白水平变化与TLR4、NF-κB p65 mRNA变化一致。结论:附子理中汤可通过抑制TLR4/NF-κB p65信号通路减轻NAFLD大鼠炎症损伤。 展开更多

关键词 附子理中汤 非酒精性脂肪肝 炎症 TLR4/NF-κB p65信号通路

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右美托咪定介导Wnt通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响 被引量：9

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作者 杨悦 杨磊 +1 位作者 吴昱 袁军 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期235-246,共12页

目的探索右美托咪定(Dex)通过Wnt信号通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响。方法出生7 d SD大鼠60只,分成5组:正常对照组(不做任何干预处理)、Dex处理组(腹腔注射25μg/kg的Dex)、七氟醚处理组(3%七氟醚处理4 h)、七氟醚+Dex... 目的探索右美托咪定(Dex)通过Wnt信号通路对七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍的影响。方法出生7 d SD大鼠60只,分成5组:正常对照组(不做任何干预处理)、Dex处理组(腹腔注射25μg/kg的Dex)、七氟醚处理组(3%七氟醚处理4 h)、七氟醚+Dex处理组(25μg/kg Dex注射后3%七氟醚吸入4 h)、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(Wnt抑制剂XAV393及25μg/kg Dex注射后3%七氟醚吸入4 h)。3周后Morris水迷宫检测大鼠认知功能;TdT介导的dUTP缺口末端标记实验(TUNEL)染色检测海马神经元细胞凋亡;神经核(NeuN)染色检测海马神经元存活;蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白表达;荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹检测Wnt/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-链蛋白信号通路相关因子表达。结果随着训练时间的延长,各组大鼠逃避潜伏期的时间逐渐缩短,与正常对照组相比,Dex处理组差异无统计学意义(t=0.304,P=0.768);七氟醚处理组(t=5.823,P=0.002)、七氟醚+Dex处理组(t=3.188,P=0.010)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=5.784,P=0.002)逃避潜伏期时间延长,差异有统计学意义。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组(t=3.646,P=0.005)逃避潜伏期时间减少,差异有统计学意义。与七氟醚+Dex处理组比较,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.296,P=0.008)逃避潜伏期时间增长,差异有统计学意义。各组穿越平台次数结果显示,与正常对照组相比,七氟醚处理组(t=5.179,P=0.004)、七氟醚+Dex处理组(t=2.309,P=0.043)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.871,P=0.003)穿越平台次数减少,差异有统计学意义;与七氟醚处理组比较,七氟醚+Dex处理组(t=3.296,P=0.008)穿越平台次数增加;与七氟醚+Dex处理组比较,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=2.361,P=0.041)穿越平台次数较少。与正常对照组相比,Dex处理组凋亡细胞数差异无统计学意义(t=1.920,P=0.127),七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组凋亡细胞数均有不同程度增加,其中七氟醚处理组增加16%(t=13.436,P=0.002),七氟醚+Dex处理组增加5%(t=7.752,P=0.001),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组增加11.5%(t=12.612,P=0.002)。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组细胞凋亡数降低11%(t=8.521,P=0.002),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组降低5.5%(t=3.123,P=0.036)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组细胞凋亡增加6.5%(t=6.250,P=0.003)。在0.15 mm2区域内,与正常对照组相比,Dex处理组(t=0.898,P=0.136)及七氟醚+Dex处理组(t=0.203,P=1.519)阳性细胞数差异无统计学意义,七氟醚处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞数均有不同程度减少,其中七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞数分别减少31(t=4.702,P=0.009)及26个(t=3.948,P=0.014)。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组阳性细胞数增加17个(t=3.415,P=0.018),七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组增加5个(P=0.001)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组阳性细胞减少12个(t=3.010,P=0.039)。蛋白质免疫印迹检测海马组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3、Bax、Bcl-2的灰度值,结果显示与正常对照组相比,Dex处理组差异无统计学意义(t=0.612,P=0.573;t=1.225,P=0.288;t=0.961,P=0.391),七氟醚处理组、七氟醚+Dex处理组及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Bax(t=13.440,P=0.002;t=8.520,P=0.001;t=13.320,P=0.002)及半胱氨酸蛋白酶3(t=9.860,P=0.001;t=6.120,P=0.004;t=11.620,P=0.003)均表达上调,Bcl-2(t=7.671,P=0.002;t=2.880,P=0.045;t=6.280,P=0.003)表达下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Bax(t=8.130,P=0.001)及半胱氨酸蛋白酶3(t=7.120,P=0.002)均表达下调,Bcl-2(t=6.201,P=0.003)表达上调。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Bax(t=7.310,P=0.002)及半胱氨酸蛋白酶3(t=7.750,P=0.002)均表达上调,Bcl-2(t=4.206,P=0.013)表达下调。荧光定量PCR检测海马组织Wnt/β-链蛋白信号通路相关分子Wnt3a、GSK-3β、β-链蛋白mRNA的表达情况显示,与正常对照组相比,Dex处理组Wnt3a、GSK-3β及β-链蛋白(t=1.230,P=0.290;t=0.901,P=0.418;t=1.837,P=0.140)及七氟醚+Dex处理组Wnt3a、β-链蛋白(t=1.102,P=0.332;t=1.030,P=0.361)表达差异均无统计学意义,七氟醚处理组(t=5.790,P=0.004;t=7.130,P=0.002)、七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=7.130,P=0.002;t=5.500,P=0.005)中Wnt3a、β-链蛋白表达均下调,七氟醚处理组(t=4.800,P=0.009)、七氟醚+Dex处理组(t=2.940,P=0.045)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=3.100,P=0.042)GSK-3β表达上调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Wnt3a(t=4.460,P=0.011)及β-链蛋白(t=6.390,P=0.003)均表达上调,GSK-3β(t=4.160,P=0.004)表达下调。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Wnt3a(t=5.730,P=0.005)及β-链蛋白(t=4.640,P=0.010)均表达下调,GSK-3β有表达上调趋势,但差异无统计学意义(t=3.240,P=0.117)。与正常对照组相比,Dex处理组(t=0.735,P=0.503;t=0.245,P=0.819)及七氟醚+Dex处理组(t=1.623,P=0.180;t=1.159,P=0.311)Wnt3a、β-链蛋白表达差异均无统计学意义,七氟醚处理组(t=7.280,P=0.002;t=5.640,P=0.005)与七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=7.240,P=0.002;t=4.970,P=0.008)表达下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组Wnt3a(t=6.410,P=0.003)、β-链蛋白表达上调(t=4.640,P=0.015)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组Wnt3a(t=6.360,P=0.003)、β-链蛋白(t=4.640,P=0.016)表达下调。蛋白质免疫印迹检测P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值,结果显示与正常对照组相比,七氟醚处理组(t=11.280,P=0.002)、七氟醚+Dex处理组(t=7.080,P=0.002)及七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组(t=9.970,P=0.001)P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达均下调。与七氟醚处理组相比,七氟醚+Dex处理组P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达均上调(t=8.310,P<0.001)。与七氟醚+Dex处理组相比,七氟醚+Dex处理+Wnt抑制剂组P(ser9)-GSK-3β/GSK-3β表达下调(t=5.510,P=0.005)。结论Dex可介导Wnt/GSK-3β/β-链蛋白信号通路,抑制七氟醚诱导的新生大鼠认知功能障碍。 展开更多

关键词 右美托咪定 七氟醚 认知功能障碍 WNT信号通路

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基于决策树优化的伏立康唑个体化用药 被引量：5

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作者 邓体瑛 董俊丽 +3 位作者 刘剑敏 黄鹤归 李璐璐 张恩景 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第10期1428-1432,共5页

目的通过决策树优化伏立康唑的个体化用药,为决策伏立康唑用药方案提供更好的建议,保障伏立康唑的用药疗效及安全性。方法临床药师考量相关因素(肝功能、合并用药、基因型)获取相关资料,进行信息整合,建立伏立康唑个体化给药决策树,并... 目的通过决策树优化伏立康唑的个体化用药,为决策伏立康唑用药方案提供更好的建议,保障伏立康唑的用药疗效及安全性。方法临床药师考量相关因素(肝功能、合并用药、基因型)获取相关资料,进行信息整合,建立伏立康唑个体化给药决策树,并依据决策树予以初始治疗方案,再根据血药浓度进行后期调整。结果根据决策树,对伏立康唑用药前后相关影响因素进行全面分析,综合权衡,为临床提供安全有效的用药建议。结论应用伏立康唑决策树能为临床提供便捷、精准的用药方案,保障伏立康唑的疗效和安全性,体现临床药师的工作价值。 展开更多

关键词 伏立康唑 个体化用药 决策树

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全膝关节置换术中止血带不同使用策略对下肢深静脉血栓高危诱发因素的影响 被引量：30

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作者 张麟 凃峰 +2 位作者 吕龙 周广文 张晨 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期640-644,共5页

目的研究全膝关节置换术(totalkneearthroplasty,TKA)中不同时机使用止血带对下肢深静脉血栓(deep venousthrombosis,DVT)高危诱发因素的影响。方法选取2018年1月至2020年1月在武汉市第一医院行初次全膝关节置换术的退变性骨关节炎患者... 目的研究全膝关节置换术(totalkneearthroplasty,TKA)中不同时机使用止血带对下肢深静脉血栓(deep venousthrombosis,DVT)高危诱发因素的影响。方法选取2018年1月至2020年1月在武汉市第一医院行初次全膝关节置换术的退变性骨关节炎患者共80例,随机分为2组:全程组,从切皮至关闭切口全程使用止血带;优化组,仅在截骨后假体安放阶段使用止血带。记录2组手术时间及失血量;对比分析两组患者术前和术后12h血栓弹力图(thromboelastography,TEG)(K值、R值、α值、MA值)、凝血四项[凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原含量(FIB)]及D-二聚体的检查,第7天复查双下肢动静脉血管彩超,并统计DVT形成情况。结果①全程组手术时间较优化组明显缩短(P<0.05);②两组总失血量比较无差异,但全程组术中出血量少于优化组(P<0.05),术后引流量与隐性失血量多于优化组(均P<0.05);③术前两组患者凝血四项、TEG及D-二聚体结果无显著差异(均P>0.05);④术后12h,优化组D-二聚体、FIB、MA值均显著低于全程组(均P<0.05),APTT、PT、R值明显高于全程组(均P<0.05),两组TT、K值及α值比较无明显差异(均P>0.05);⑤术后第7天两组患者DVT发生率无明显差异(P>0.05)。结论无论何时使用止血带,人工膝关节置换术都会伴有高凝状态,但如果全程使用止血带,机体凝血相关指标值更高,并伴有纤溶活性反应增强,会大大增加术后下肢静脉血栓形成的风险。 展开更多

关键词 全膝关节置换术 止血带 凝血功能 高凝状态 血栓形成风险

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三痹汤加减联合枸橼酸托法替布片对重度类风湿关节炎患者的临床疗效 被引量：11

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作者 陈礼荣 吴志红 +1 位作者 贾超 杨惠琴 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期2801-2804,共4页

目的探究三痹汤加减联合枸橼酸托法替布片对重度类风湿关节炎患者的临床疗效。方法110例患者随机分为对照组和观察组,每组55例,对照组给予枸橼酸托法替布片,观察组在对照组基础上加用三痹汤加减,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分... 目的探究三痹汤加减联合枸橼酸托法替布片对重度类风湿关节炎患者的临床疗效。方法110例患者随机分为对照组和观察组,每组55例,对照组给予枸橼酸托法替布片,观察组在对照组基础上加用三痹汤加减,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分、DAS28评分、血液指标(RF、CRP、ESR)、免疫指标(IgE、补体C3、补体C4)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、DAS28评分、血液指标、免疫指标降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三痹汤加减联合枸橼酸托法替布片可安全有效地抑制重度类风湿关节炎患者机体炎症反应,改善免疫功能、中医证候。 展开更多

关键词 三痹汤加减 枸橼酸托法替布片 重度类风湿关节炎

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基于Yes相关蛋白/同源异型盒转录因子通路探讨淋巴管新生在高血压心肌重构中的作用 被引量：3

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作者 刘晶晶 陈昌贵 +1 位作者 孙茹雪 李立为 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期289-297,共9页

目的 基于Yes相关蛋白(YAP)/同源异型盒转录因子(PROX1)通路探讨淋巴管新生在高血压心肌重构中的作用。方法 将小鼠分为4组,每组10只:假手术(Sham)+YAP-KO组、TAC+YAP-KO组、Sham+WT组和TAC+WT组。通过超声心动图获得小鼠心动图参数。... 目的 基于Yes相关蛋白(YAP)/同源异型盒转录因子(PROX1)通路探讨淋巴管新生在高血压心肌重构中的作用。方法 将小鼠分为4组,每组10只:假手术(Sham)+YAP-KO组、TAC+YAP-KO组、Sham+WT组和TAC+WT组。通过超声心动图获得小鼠心动图参数。通过免疫组织化学染色分析小鼠心脏组织中淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE1)表达。小鼠淋巴管内皮细胞(LECs)分为以下6组进行:对照(Control)组、AngⅡ+NC组、AngⅡ+si-YAP组、AngⅡ+YAP组、AngⅡ+si-YAP+Vector组和AngⅡ+si-YAP+PROX1组。通过伤口愈合试验和EDU染色检测LECs的迁移、增殖。结果 与TAC+WT组相比,TAC+YAP-KO组小鼠心脏质量比、心肌细胞大小和间质纤维化面积均显著增加(P <0.05),和淋巴微血管密度显著降低(P <0.05)。与对照组相比,AngⅡ+NC组愈合面积、细胞增殖、管形成数量显著下降(P <0.05),并且AngⅡ+si-YAP组下降程度较AngⅡ+NC组更大(P <0.05),而AngⅡ+YAP组的愈合面积、细胞增殖、管形成数量较AngⅡ+NC组显著增加(P <0.05)。与AngⅡ+si-YAP+Vector组相比,AngⅡ+si-YAP+PROX1组LECs的愈合面积、增殖细胞和管形成数量显著增加(P <0.05)。结论 YAP/PROX1信号通路介导的淋巴管新生可能是一种治疗压力过载引起的心脏功能障碍的潜在靶点。 展开更多

关键词 Yes相关蛋白 同源异型盒转录因子 淋巴管新生 高血压 心肌重构

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BCSG1与Hsa-circ-0026352在浸润性乳腺癌遗传易感性中的交互作用

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作者 刘剑华 杨泳 +3 位作者 刘剑敏 胡鹏 袁媛 阮剑 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期804-809,共6页

目的:探讨乳腺癌特异基因1(BCSG1)与Hsa-circ-0026352在浸润性乳腺癌(IBC)遗传易感性中的交互作用。方法:选取2019年6月至2022年5月间武汉市中西医结合医院收治的100例IBC患者作为研究对象,采用免疫组化法检测IBC组织及其相应癌旁组织中... 目的:探讨乳腺癌特异基因1(BCSG1)与Hsa-circ-0026352在浸润性乳腺癌(IBC)遗传易感性中的交互作用。方法:选取2019年6月至2022年5月间武汉市中西医结合医院收治的100例IBC患者作为研究对象,采用免疫组化法检测IBC组织及其相应癌旁组织中BCSG1的表达,将研究对象按照IBC组织中BCSG1蛋白表达的高低分为阴性、弱阳性和强阳性组,统计三组患者的临床病理特征及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体-2(HER2)、Hsa-circ-0026352的表达情况,采用Logistic回归方程和最大似然法分析BCSG1表达与上述参数的趋势性和交互作用。结果:与癌旁组织比较,IBC组织中BCSG1蛋白呈高表达(P<0.05);BCSG1蛋白强阳性表达与淋巴结转移、分化程度、临床分期、HER2表达、 Hsa-circ-0026352表达有关联(P<0.05);BCSG1强阳性表达与IBC存在交互作用(P<0.05);BCSG1表达与IBC的交互作用在Hsa-circ-0026352阳性表达中最为显著(趋势P<0.001);BCSG1表达与IBC的交互作用在临床分期Ⅲ期、低分化程度中最为显著(趋势P<0.001)。结论:BCSG1与IBC患病密切相关,且与Hsa-circ-0026352、临床分期、分化程度存在交互作用,可共同增加IBC患病风险性。 展开更多

关键词 乳腺癌特异基因1 Hsa-circ-0026352 浸润性乳腺癌 遗传易感性 交互作用

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