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A KT/mTOR通路介导自噬参与肩袖撕裂相关肌肉萎缩运动康复的分子机制
1
作者 唐婧 徐韦琳 +1 位作者 刘蓉 王洪涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期59-66,126,共9页
目的探讨蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导自噬参与肩袖撕裂(RCTs)相关肌肉萎缩运动康复的分子机制。方法40只雄性C57BL/6J小鼠随机分配到假手术组、RCTs组、RCTs+运动组和RCTs+运动+雷帕霉素组,每组10只。在分组... 目的探讨蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导自噬参与肩袖撕裂(RCTs)相关肌肉萎缩运动康复的分子机制。方法40只雄性C57BL/6J小鼠随机分配到假手术组、RCTs组、RCTs+运动组和RCTs+运动+雷帕霉素组,每组10只。在分组处理后第8周,通过组织学分析骨-肌腱界面愈合和肌肉细胞萎缩情况。通过实时定量逆转录聚合酶链反应测量冈上肌肉组织中肌肉萎缩相关基因(Atrogin-1、Bnip 3、MuRF-1)的mRNA表达水平。通过免疫蛋白印迹检测不同组冈上肌组织中LC3、AKT/mTOR信号通路表达,通过透射电子显微镜分析各组中自噬体的产生。结果与假手术组相比,RCTs组冈上肌腱止点骨-肌腱界面成熟评分、冈上肌纤维横截面积显著降低(P<0.001),肌肉损失以及Atrogin-1、Bnip 3、MuRF-1基因表达显著增加(P<0.001)。与RCTs组相比,RCTs+运动组冈上肌腱止点骨-肌腱界面成熟评分、冈上肌纤维横截面积显著增加(P<0.01),肌肉损失以及Atrogin-1、Bnip 3、MuRF-1基因表达显著降低(P<0.01)。与假手术组相比,RCTs组冈上肌组织中LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、自噬体的数量显著增加(P<0.001),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著降低(P<0.01)。与RCTs组相比,RCTs+运动组LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、自噬体的数量显著降低(P<0.01),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR显著增加(P<0.001)。雷帕霉素的加入显著逆转了RCTs+运动组的康复效果。结论本研究确定了运动康复在RCTs疾病中抗萎缩作用,其作用机制与激活AKT/mTOR信号抑制自噬有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 肩袖撕裂 小鼠 肌肉萎缩 自噬
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基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4诱导内皮祖细胞血管新生促进脑卒中的神经康复机制 被引量：5
2
作者 郭丹 张娟 +2 位作者 王洪涛 刘行高 郭远瑾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第19期2407-2413,共7页
目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影... 目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 人脑微血管内皮细胞 大脑中动脉闭塞 神经血管 基质细胞衍生因子-1Α 趋化因子CXC受体4
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miR-150靶向调控血管内皮生长因子影响脑梗死后神经康复和血管新生 被引量：4
3
作者 郭丹 张娟 +2 位作者 王洪涛 刘行高 郭远瑾 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期381-386,共6页
目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除... 目的:探讨miR-150对脑缺血大鼠血管结构的保护作用及促进血管生成的作用机制。方法:SD大鼠被分为4组(n=15):假手术(Sham)组、中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、MCAO+miR-150组和MCAO+模拟物阴性对照(miR-NC)组。除Sham组外,其余组采用电凝法建立大鼠大脑MCAO模型。MCAO+miR-NC组和MCAO+miR-150组分别注射PEG脂质体包埋miR-NC或miR-150(2.4 mg/kg,iv)。建模后第14天,观察MCAO大鼠神经功能、神经损伤和血管生成的变化。建立缺氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)模型,研究miR-150促进血管生成的作用及其可能机制。荧光素酶活性测定证实miR-150与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的结合位点。结果:体内实验结果表明,MCAO大鼠脑梗死组织中miR-150较Sham组明显下调(1.00±0.03 vs.0.34±0.04,P<0.05)。miR-150上调可降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(第7天:6.9±1.0 vs.5.3±0.6,第14天:6.4±0.7 vs.3.9±0.5,均P<0.01)和梗死体积[(13.8±1.6)%vs.(5.1±0.6)%,P<0.001],促进血管生成。通过荧光素酶报告基因分析进一步证实VEGF基因是miR-150的靶基因,并且在miR-150处理的MCAO大鼠脑梗死组织中观察到VEGF表达上调。体外实验结果表明,miR-150上调能增加OGD诱导的BMECs中VEGF/VEGFR2共表达,并促进其管形成。机制分析显示miR-150促进血管生成作用与激活VEGF通路有关,SU1498可抑制miR-150的激活作用。结论:miR-150通过靶向VEGF调节MCAO大鼠的神经功能缺损和血管生成。 展开更多
关键词 miR-150 血管内皮生长因子 脑梗死 大鼠 脑微血管内皮细胞
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