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大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用
被引量：
2
1
作者
周莹
刘长金
+3 位作者
李爱
胡新武
陈蕾
刘烈炬
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期561-566,共6页
目的探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用。方法采用全细胞膜片钳技术。结果①实验中大部分受检细胞(91.84%,99/108)对胞外给予GABA(10～1000μmol/L)敏感,可记录到具有浓...
目的探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用。方法采用全细胞膜片钳技术。结果①实验中大部分受检细胞(91.84%,99/108)对胞外给予GABA(10～1000μmol/L)敏感,可记录到具有浓度依赖性的内向电流,该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)阻断。②预加WIN55,212-2(0.03～10μmol/L)对IGABA产生抑制作用,该抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性。WIN55,212-2使IGABA的量效曲线明显下移,而两者的阈值基本不变;最大反应浓度时IGABA幅值减少了(48.83±4.78)%;两条曲线的半数有效浓度(EC50)值比较接近(36.85μmol/Lvs25.76μmol/L)。③WIN55,212-2对IGABA的抑制作用可被大麻素CB1受体选择性拮抗剂AM281阻断,不能被大麻素CB2受体选择性拮抗剂AM630阻断。细胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑制剂BIM可部分逆转WIN55,212-2对IGABA的抑制作用。结论大麻素WIN55,212-2作用于CB1受体,部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流,加强突触前抑制作用,这可能是大麻素的外周镇痛机制之一。
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关键词
WIN55
212-2
Γ-氨基丁酸A受体
大麻素CB1受体
三叉神经节神经元
全细胞膜片钳
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职称材料
题名
大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用
被引量：
2
1
作者
周莹
刘长金
李爱
胡新武
陈蕾
刘烈炬
机构
武汉大学附属湖北省中山医院肝病中心
华中科技
大学
同济医学院基础医学院生理学系
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期561-566,共6页
文摘
目的探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)的调制作用。方法采用全细胞膜片钳技术。结果①实验中大部分受检细胞(91.84%,99/108)对胞外给予GABA(10～1000μmol/L)敏感,可记录到具有浓度依赖性的内向电流,该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)阻断。②预加WIN55,212-2(0.03～10μmol/L)对IGABA产生抑制作用,该抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性。WIN55,212-2使IGABA的量效曲线明显下移,而两者的阈值基本不变;最大反应浓度时IGABA幅值减少了(48.83±4.78)%;两条曲线的半数有效浓度(EC50)值比较接近(36.85μmol/Lvs25.76μmol/L)。③WIN55,212-2对IGABA的抑制作用可被大麻素CB1受体选择性拮抗剂AM281阻断,不能被大麻素CB2受体选择性拮抗剂AM630阻断。细胞外灌流蛋白激酶C(PKC)的抑制剂BIM可部分逆转WIN55,212-2对IGABA的抑制作用。结论大麻素WIN55,212-2作用于CB1受体,部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流,加强突触前抑制作用,这可能是大麻素的外周镇痛机制之一。
关键词
WIN55
212-2
Γ-氨基丁酸A受体
大麻素CB1受体
三叉神经节神经元
全细胞膜片钳
Keywords
WIN55,212-2
GABAA receptor
canabinoid CB1 receptor
trigeminal ganglion neuron
whole-cell patch clamp
分类号
R338.3 [医药卫生—人体生理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大麻素对大鼠三叉神经节神经元γ-氨基丁酸激活电流的抑制作用
周莹
刘长金
李爱
胡新武
陈蕾
刘烈炬
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
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参考文献
引证文献
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