目的研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制。方法参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚)。缺血/再灌注后12 h进行行为学...目的研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制。方法参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚)。缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达。结果丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达。结论丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤。展开更多
文摘目的研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制。方法参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚)。缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达。结果丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达。结论丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤。
