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口腔黏膜下纤维性变恶变机制的研究进展被引量：6: 1; 作者朱家奕卢锐《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期875-878,共4页; 口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性、进行性、与咀嚼槟榔有关的口腔黏膜疾病,主要表现为口腔黏膜苍白、进食刺激性食物时口腔黏膜烧灼疼痛、张口受限、软腭区水疱等。OSF具有恶变倾向,其恶变率为7%~13%。因此,... 展开更多; 关键词口腔黏膜下纤维性变恶变机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

趋化因子及其受体在口腔扁平苔藓中的作用: 2; 作者崔继丽周刚《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期761-763,共3页; 口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）是常见的口腔黏膜病之一,其主要病理变化为基底细胞层液化变性以及上皮固有层内大量淋巴细胞呈带状浸润。WHO将之定义为癌前状态,OLP的病因及发病机制目前仍不明确,但大量研究证实OLP的发生发展... 展开更多; 关键词口腔扁平苔藓趋化因子受体淋巴细胞口腔黏膜病 T细胞介导基底细胞病理变化; 在线阅读下载PDF 职称材料

口腔扁平苔藓病情复发加重影响因素调查被引量：7: 3; 作者陈凌轲卢锐 +3 位作者张静徐学义杜格非周刚《口腔医学研究》 CAS CSCD 2014年第3期226-229,共4页; 目的:调查及分析口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者病情复发加重的影响因素,为临床防治OLP复发加重提供依据。方法:临床筛选经治疗后病情稳定并再次复发加重的OLP患者,设计调查问卷,记录入选患者的基本资料、病情记录及病情复... 展开更多; 关键词口腔扁平苔藓病情复发加重影响因素调查问卷; 在线阅读下载PDF 职称材料

LC3B在口腔扁平苔藓组织及其T细胞中的表达被引量：2: 4; 作者张娜张静 +3 位作者谭雅芹杜格非卢锐周刚《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1257-1260,共4页; 目的:检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)局部组织及其T细胞中的表达。方法:分别采用免疫组织化学染色和多色免疫荧光染色方法检测自噬相关蛋白LC3B在OLP局部组织及其T细胞中的表达,并分析LC3B与OLP... 展开更多; 关键词口腔扁平苔藓 LC3B 组织 T细胞表达; 在线阅读下载PDF 职称材料

核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性被引量：3: 5; 作者夏鵾周刚 +3 位作者杜格非陈新明徐学义卢锐《口腔医学研究》 CAS CSCD 2008年第6期611-614,共4页; 目的:研究核因子Kappa B(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在口腔扁平苔藓(OLP)中的相关性,及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法:30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型,采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型... 展开更多; 关键词口腔扁平苔藓核因子Kappa B P65 肿瘤坏死因子Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响: 6; 作者马瑞洁谭雅芹周刚《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第4期397-400,共4页; 目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞... 展开更多; 关键词口腔扁平苔藓 T细胞角质形成细胞胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名口腔黏膜下纤维性变恶变机制的研究进展被引量：6: 1; 作者朱家奕卢锐; 机构口腔基础医学省部共建国家重点实验室培育基地和口腔生物医学教育部重点实验室武汉大学口腔医学院口腔黏膜科; 出处《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期875-878,共4页; 基金武汉中青年医学骨干人才培养工程(第五批)。; 文摘口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性、进行性、与咀嚼槟榔有关的口腔黏膜疾病,主要表现为口腔黏膜苍白、进食刺激性食物时口腔黏膜烧灼疼痛、张口受限、软腭区水疱等。OSF具有恶变倾向,其恶变率为7%~13%。因此,WHO将其列入口腔潜在恶性疾患的范畴。OSF的恶变机制尚未完全清楚,目前多认为是多因素共同作用的结果,包括遗传易感性、细胞周期改变、上皮相关蛋白改变、缺氧、血管生成、细胞衰老、上皮-间充质转化等。本文对OSF恶变机制进行归纳总结,旨在为了解该病恶变规律及临床早期防治提供参考。; 关键词口腔黏膜下纤维性变恶变机制; Keywords oral submucous fibrosis malignant transformation mechanisms; 分类号 R78 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名趋化因子及其受体在口腔扁平苔藓中的作用: 2; 作者崔继丽周刚; 机构武汉大学口腔医学院口腔黏膜科; 出处《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期761-763,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:30572041 30973311); 文摘口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）是常见的口腔黏膜病之一,其主要病理变化为基底细胞层液化变性以及上皮固有层内大量淋巴细胞呈带状浸润。WHO将之定义为癌前状态,OLP的病因及发病机制目前仍不明确,但大量研究证实OLP的发生发展与T细胞介导的免疫应答密切相关。趋化因子是一类特殊的细胞因子，在淋巴细胞的迁移和激活中起着极其重要的作用。; 关键词口腔扁平苔藓趋化因子受体淋巴细胞口腔黏膜病 T细胞介导基底细胞病理变化; 分类号 R781.5 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名口腔扁平苔藓病情复发加重影响因素调查被引量：7: 3; 作者陈凌轲卢锐张静徐学义杜格非周刚; 机构武汉大学口腔医学院口腔黏膜科; 出处《口腔医学研究》 CAS CSCD 2014年第3期226-229,共4页; 基金国家自然科学基金项目(批准号:81170972); 文摘目的:调查及分析口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者病情复发加重的影响因素,为临床防治OLP复发加重提供依据。方法:临床筛选经治疗后病情稳定并再次复发加重的OLP患者,设计调查问卷,记录入选患者的基本资料、病情记录及病情复发加重的可能影响因素。结果:共纳入病情复发加重的OLP患者335例,其中女性220例,男性115例,平均年龄51.64岁。OLP病情复发加重影响因素中,发生频次从高到低依次为饮食因素、精神因素、睡眠因素、局部刺激因素、外部环境因素、不明原因、感冒、吸烟、饮酒,其暴露率分别为47.76%、31.34%、26.87%、17.91%、11.94%、7.46%、2.99%、1.49%、1.49%,未发现因全身系统性疾病、全身用药停用或改换、咀嚼槟榔、遗传而导致OLP复发加重的病例。结论:OLP病情复发加重的影响因素有其特定的分布规律,具有深入研究的潜在价值。; 关键词口腔扁平苔藓病情复发加重影响因素调查问卷; Keywords Oral lichen planus Relapse and aggravation Factors Questionnaire; 分类号 R781.5 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LC3B在口腔扁平苔藓组织及其T细胞中的表达被引量：2: 4; 作者张娜张静谭雅芹杜格非卢锐周刚; 机构武汉大学口腔医学院口腔黏膜科; 出处《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1257-1260,共4页; 基金国家自然科学基金项目(编号:81371147); 文摘目的:检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)局部组织及其T细胞中的表达。方法:分别采用免疫组织化学染色和多色免疫荧光染色方法检测自噬相关蛋白LC3B在OLP局部组织及其T细胞中的表达,并分析LC3B与OLP临床特征之间的关系。结果:LC3B在OLP局部组织及病损T细胞中的表达显著高于对照组(P<0.001,P<0.01),且与RAE计分呈负相关(P<0.05,P<0.01)。LC3B在非糜烂型OLP组织中的表达显著高于糜烂型OLP(P<0.01)。结论:自噬相关蛋白LC3B可能参与了OLP的局部免疫机制。; 关键词口腔扁平苔藓 LC3B 组织 T细胞表达; Keywords Oral lichen planus LC3B Tissues T cells Expression; 分类号 R781.5 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性被引量：3: 5; 作者夏鵾周刚杜格非陈新明徐学义卢锐; 机构武汉大学口腔医学院口腔黏膜科武汉大学口腔医学院口腔病理科; 出处《口腔医学研究》 CAS CSCD 2008年第6期611-614,共4页; 基金国家自然科学基金(编号:30572041); 文摘目的:研究核因子Kappa B(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在口腔扁平苔藓(OLP)中的相关性,及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法:30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型,采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型NF-κB p65及TNF-α的表达,并计算阳性细胞百分率。选取10例正常组织作为对照。结果:NF-κB p65阳性表达位于OLP上皮基底层及临近细胞的胞核内,而正常组织未见胞核着色。TNF-α阳性表达位于OLP上皮基底层细胞的胞质内,正常组织中仅有散在阳性表达。NF-κB p65和TNF-α的表达在不同临床类型、年龄及病损部位中有显著性差异(P<0.05),但与性别无关(P>0.05)。NF-κB p65的胞核着色与TNF-α的高表达呈正相关(r=0.676,P<0.01)。结论:OLP中NF-κB被激活与TNF-α的高表达密切相关。在NF-κB和TNF-α之间可能存在一个正反馈调节环,这种正反馈的机制可能加重了OLP的炎性反应,同时也可能保护了上皮细胞,避免了过多的凋亡。; 关键词口腔扁平苔藓核因子Kappa B P65 肿瘤坏死因子Α; Keywords Oral lichen planus Nuclear factor - kappa B p65 Tumor necrosis factor - alpha; 分类号 R781.5 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响: 6; 作者马瑞洁谭雅芹周刚; 机构武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室武汉大学口腔医学院口腔黏膜科; 出处《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第4期397-400,共4页; 基金国家自然科学基金(编号:81771080 81371147); 文摘目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞与角质形成细胞共培养环境中炎性细胞因子的影响。方法:通过外源性IGF1、LY294002、雷帕霉素评估IGF-PI3K/mTOR信号通路在活化T细胞中的作用,构建T细胞与角质形成细胞共培养模型,运用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌情况。结果:与单独培养的T细胞比较,T细胞与角质形成细胞共培养能促进TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-2的分泌无明显影响;而IGF1-PI3K/mTOR通路可减少共培养环境中IL-2和TNF-α水平(P<0.05)。结论:IGF1-PI3K/mTOR信号通路可调控T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的分泌,可能参与了口腔扁平苔藓免疫炎症的发生发展。; 关键词口腔扁平苔藓 T细胞角质形成细胞胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白; Keywords Oral lichen planus T cells Keratinocytes IGF-PI3K/MTOR pathway; 分类号 R781.5 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	口腔黏膜下纤维性变恶变机制的研究进展	朱家奕卢锐	《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心	2021	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	趋化因子及其受体在口腔扁平苔藓中的作用	崔继丽周刚	《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	口腔扁平苔藓病情复发加重影响因素调查	陈凌轲卢锐张静徐学义杜格非周刚	《口腔医学研究》 CAS CSCD	2014	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	LC3B在口腔扁平苔藓组织及其T细胞中的表达	张娜张静谭雅芹杜格非卢锐周刚	《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心	2016	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性	夏鵾周刚杜格非陈新明徐学义卢锐	《口腔医学研究》 CAS CSCD	2008	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响	马瑞洁谭雅芹周刚	《口腔医学研究》 CAS 北大核心	2019	0	在线阅读下载PDF 职称材料