五年制和七年制临床医学专业病理生理学教学工作的比较研究 被引量：2

1

作者 魏蕾 范彪 +8 位作者 孙静 李柯 周璇 李华 韩国鸽 张懿敏 张亚辉 熊鸣 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1661-1664,共4页

目的:比较我校五年制和七年制学生对病理生理学教学需求的不同,分析在实施了不同内容和形式的教学计划后两种学制学生病理生理学考试成绩的差异,评价专业理论考试的质量,为五年制、七年制临床医学生的教育改革提供参考依据。方法:采用... 目的:比较我校五年制和七年制学生对病理生理学教学需求的不同,分析在实施了不同内容和形式的教学计划后两种学制学生病理生理学考试成绩的差异,评价专业理论考试的质量,为五年制、七年制临床医学生的教育改革提供参考依据。方法:采用问卷调查形式,分析本校2002级临床医学七年制和2003级临床医学五年制学生对教学要求的不同;运用标准化试题库编制试卷,对试卷质量和考试结果分析。结果:问卷调查显示七年制学生更加赞成PBL和双语教学方式。试卷设计质量很高(各题P≥0.50,D≥0.15)。五、七年制学生考试试卷平均区分度分别为0.27±0.03和0.24±0.06,试卷的分半信度为0.75±0.05。七年制学生平均成绩为(69.1±10.2)分,χ2=0.990,P>0.05。五年制学生平均成绩为(74.4±11.3)分,χ2=0.111,P<0.01。结论:针对不同层次学生,我们的教学内容安排及试卷设计都是合理的。 展开更多

关键词 病理生理学 期末考试成绩 问卷调查 比较研究

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甲状腺素对Ang Ⅱ所致心肌细胞肌球蛋白重链基因表达改变的影响及其机制 被引量：3

2

作者 王保华 欧阳静萍 +5 位作者 刘永明 郑汉巧 魏蕾 杨静薇 李柯 杨海鹭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1463-1467,共5页

目的 :观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达改变的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸 (triiodothyronine ,T3 )分别或同时作用于培养的细胞... 目的 :观察甲状腺素对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所致心肌细胞中DNA和蛋白质合成速率及肌球蛋白重链 (MHC)基因表达改变的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :以AngⅡ及三碘甲状腺素原氨酸 (triiodothyronine ,T3 )分别或同时作用于培养的细胞。通过测定 [3 H]-TdR和 [3 H]-Leu掺入来了解细胞中DNA及蛋白质的合速成率 ;用RT -PCR的方法检测细胞中α和β -MHCmRNA的表达 ;PepTag 非放射性的PKC活性检测试剂盒对细胞中PKC活性进行检测。结果 :AngⅡ处理使心肌细胞中 [3 H]-Leu掺入增加 ,[3 H]-TdR的掺入率保持不变 ;α -MHCmRNA的表达显著低于正常 ,而 β -MHCmRNA的含量明显高于正常 ;同时细胞中PKC活性亦显著高于正常。当T3 与AngⅡ组共同作用于培养的心肌细胞时 ,与AngⅡ组相比 ,[3 H]-Leu的掺入增加并没有发生改变 ,但是 ,心肌细胞中α -MHCmRNA的表达明显增高 ,而 β -MHCmRNA的含量却显著降低 ;同时细胞中PKC的活性也显著降低。 结论 :T3能抑制AngⅡ所致的心肌细胞中肌球蛋白基因的转换 ,其机制可能与T3 对细胞中PKC活性的影响有关。 展开更多

关键词 心肌细胞 甲状腺激素类 血管紧张素Ⅱ AngⅡ 肌球蛋白重链基因 蛋白激酶C 基因表达 心肌肥大

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阿魏酸钠对VEC中Bcl-2和Bax表达的影响 被引量：5

3

作者 张敬芳 欧阳静萍 +7 位作者 王生锋 王光洁 齐玉梅 刘永明 杨静薇 郑汉巧 王保华 涂淑珍 《辽宁中医杂志》 CAS 2001年第9期556-558,共3页

探讨阿魏酸钠对TNF α致血管内皮细胞 (VEC)中Bcl 2和Bax表达改变的影响及其细胞保护作用。以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养、电镜、免疫组化等技术观察TNF α对VEC的形态以及内皮细胞中Bcl 2和Bax表达的影响 ,并... 探讨阿魏酸钠对TNF α致血管内皮细胞 (VEC)中Bcl 2和Bax表达改变的影响及其细胞保护作用。以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养、电镜、免疫组化等技术观察TNF α对VEC的形态以及内皮细胞中Bcl 2和Bax表达的影响 ,并研究阿魏酸钠的保护机理。结果 ,TNF α能明显损伤VEC的超微结构 ,可见较多凋亡细胞 ,细胞中Bcl 2表达明显减少 ,Bax表达明显增多。将阿魏酸钠与TNF α共同作用于VEC ,可见内皮细胞的超微结构与正常细胞形态相似 ,Bcl 2表达增多 ,Bax表达减少。阿魏酸钠可减少TNF α导致内皮细胞的损伤和凋亡 ,其机理可能是通过减少Bax表达 ,提高Bcl 展开更多

关键词 阿魏酸钠 TNF-Α 血管内皮细胞 BCL-2 BAX 动物模型

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罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响 被引量：8

4

作者 文重远 刘永明 +3 位作者 王腾 张平安 陈小琳 李庚山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期1081-1084,共4页

目的:探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。方法:采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组:实验对照组(fat... 目的:探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。方法:采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组:实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养,实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG)3mg·kg-1·d-1治疗2周;正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12%脂肪、60%碳水化合物和28%蛋白)。左室插管检测心功能后进行30min等容离体心脏灌注,灌注液含100μU胰岛素、3%BSA、5mmol/L葡萄糖、0.4mmol/L[3H]软脂酸,测定样品葡萄糖摄取量及[3H2O]计数,评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。结果:高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后,fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较,30min心肌葡萄糖总氧化量明显减少[(54.7±6.2vs69.0±5.7)μmol/g干重,P<0.01]。葡萄糖氧化率由25%降至18%,脂肪酸氧化率由75%增加到82%;同时,心功能检查显示左室EDP明显增加[(14.3±1.8vs10.5±1.1)mmHg,P<0.05],-dp/dtmax降低[(550±57vs650±42)mmHg/s,P<0.01],而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较,fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善[(9.0±4.6vs15.1±3.3)mmol/L,P<0.01],血浆胰岛素减少(P<0.05),FFA降低[(2.2±0.8vs3.3±0.8)mmol/L,P<0.05];心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重,葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24%和76%,基本达到chow-fed组水平(P>0.05);EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。结论:IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低,早期使用RSG改善IR,不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化,也有助于改善心功能。 展开更多

关键词 心肌 胰岛素抗药性 罗格列酮 糖尿病

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血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖及p21,p27表达的影响 被引量：4

5

作者 周艳芳 黄培春 +1 位作者 鲍波 欧阳静萍 《实用医学杂志》 CAS 2005年第11期1129-1131,共3页

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)增殖的作用及其分子机制。方法:差速贴壁法体外培养新生Wistar大鼠的CFs,随机分为3组:对照组,AngⅡ处理组,洛沙坦(losartan)+AngⅡ处理组。作... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFs)增殖的作用及其分子机制。方法:差速贴壁法体外培养新生Wistar大鼠的CFs,随机分为3组:对照组,AngⅡ处理组,洛沙坦(losartan)+AngⅡ处理组。作用24h后,收集细胞,倒置显微镜下观察活细胞形态;四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期与p21和p27的蛋白表达。结果:AngⅡ可显著提高CFsMTT-OD值,使S期细胞比率增加,G1期细胞比率下降,并降低细胞p27蛋白的表达,而对p21的蛋白表达无影响。AT1受体拮抗剂Losartan可完全阻断AngⅡ的作用。结论:AngⅡ通过AT1受体促进CFs增殖的机制可能与降低细胞p27蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌 成纤维细胞增殖 P21 P27 表达

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：1

6

作者 郑汉巧 董传仁 +4 位作者 汪长华 李端详 欧阳静萍 涂淑珍 李柯 《医药导报》 CAS 2001年第6期341-342,共2页

目的 :利用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药洛沙坦、PD12 3319研究血管紧张素Ⅱ 2型受体对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 :将含有血管紧张素Ⅱ 2型受体cDNA的质粒转染入培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后 ,实验组分为血管紧张素Ⅱ处理... 目的 :利用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药洛沙坦、PD12 3319研究血管紧张素Ⅱ 2型受体对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 :将含有血管紧张素Ⅱ 2型受体cDNA的质粒转染入培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后 ,实验组分为血管紧张素Ⅱ处理组 (组 1)、血管紧张素Ⅱ和洛沙坦处理组 (组 2 )、血管紧张素Ⅱ和PD12 3319处理组 (组 3)。检测核增殖抗原表达、细胞数目及一氧化氮合酶含量的变化。结果 :组 2细胞数目为 ( 4 .17± 0 .15 )× 10 5个 ,核增殖抗原平均光密度为 0 .2 0 2 6± 0 .0 0 76 ,较组 3细胞明显减少 (P <0 .0 1) ;而组 2细胞一氧化氮合酶平均光密度为 0 .0 2 75±0 .0 0 2 1,明显高于组 3细胞 ( 0 .0 16 9± 0 .0 0 2 0 ) (P <0 .0 1)。结论 :血管紧张素Ⅱ可能通过其 2型受体表现为抑制血管平滑肌细胞增殖、拮抗 1型受体的作用 ,血管紧张素Ⅱ 2型受体的这种作用可能与增强一氧化氮合酶活性 ,使细胞合成、释放一氧化氮增多有关。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 洛沙坦 PD123319 细胞增殖 一氧化氮合酶

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遗传性压力易感性神经病家系成员周围髓鞘蛋白22基因缺失的检测

7

作者 何远 武强 +2 位作者 王倩倩 刘万红 何小华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2049-2049,共1页

关键词 髓鞘蛋白 家系成员 基因缺失 实时荧光定量 缺失突变 无症状 PALSY MYELIN hereditary NEUROPATHY

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靶向VASP的小RNA慢病毒表达载体的构建

8

作者 王静 张洁 +1 位作者 张玲 魏蕾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2014-2014,共1页

关键词 RNA VASP 表达载体 靶向 转染包装细胞 包装质粒 寡核苷酸链 病毒滴度 DEST 胃癌细胞

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Pirh2与恶性肿瘤相关性的研究进展

9

作者 邱艳艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2021-2021,共1页

关键词 肿瘤相关性 PIRH2 致癌机制 泛素化 功能减弱 酶活性

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辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对肼引起心肌成纤维细胞凋亡的保护作用

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作者 刘建斌 李艳琴 +2 位作者 欧阳静萍 陈光辉 姜合作 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期305-307,共3页

目的探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对肼引起的体外培养心肌成纤维细胞(CBF)凋亡的保护作用及机制。方法原代体外培养的心肌成纤维细胞分为对照组、肼(HZ)损伤组、NADH预处理组和... 目的探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对肼引起的体外培养心肌成纤维细胞(CBF)凋亡的保护作用及机制。方法原代体外培养的心肌成纤维细胞分为对照组、肼(HZ)损伤组、NADH预处理组和NADH对照组。NADH预处理组采用NADH预处理2h后加入HZ作用72h,其余组加入相应的溶媒作用72h。采用Ho-echst33258染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡形态变化;AnnexinⅤ/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率;Rodamine123荧光染色,流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化。结果NADH预处理组有核浓缩、聚集等凋亡形态的细胞明显减少,细胞凋亡率和坏死率降低,细胞内线粒体膜电位增高。结论NADH可使线粒体膜电位增高,从而减少HZ引起的CBF凋亡。 展开更多

关键词 NAD 肼类 成纤维细胞 细胞凋亡

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金属硫蛋白在大鼠缺血预处理中的变化

11

作者 朱正才 董传仁 +3 位作者 张友云 郑汉巧 涂淑珍 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期43-43,58,共2页

目的 :探讨大鼠心脏缺血预处理 (IPC)中金属硫蛋白 (MT)的变化。方法 :采用经典的IPC模型 ,与I/R心肌损伤比较。实验动物分为 3组 :假手术组 (n =6 ) ,开胸旷置 2h 2 0min ;缺血 /再灌注组 (n =12 ) ,结扎左冠状动脉前降支 40min ,再灌... 目的 :探讨大鼠心脏缺血预处理 (IPC)中金属硫蛋白 (MT)的变化。方法 :采用经典的IPC模型 ,与I/R心肌损伤比较。实验动物分为 3组 :假手术组 (n =6 ) ,开胸旷置 2h 2 0min ;缺血 /再灌注组 (n =12 ) ,结扎左冠状动脉前降支 40min ,再灌注 1h 40min ;经典IPC组 (n =12 ) ,按经典的Murry法复制。以心肌MT的含量 ,心肌梗塞范围 ,心肌组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性为观察指标。结果 :IPC组心肌MT含量明显高于I/R组 (P <0 .0 1) ,心肌MDA含量明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ,心肌SOD活性明显高于I/R组 (P <0 .0 1)。经直线相关分析 ,IPC组心肌MT含量与SOD活性呈正相关 (r=0 .91,P <0 .0 1) ,与MDA含量呈负相关 (r=- 0 .92 ,P <0 .0 1) ,IPC组心肌梗塞范围明显小于I/R组 (P <0 .0 5 )。结论 :缺血预处理能促进大鼠心肌MT合成 ,MT可能参与IPC的保护效应。 展开更多

关键词 金属硫蛋白 血预处理 IPC 抗心肌缺血

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