阿魏酸钠对高脂血症家兔动脉粥样硬化形成的影响及其机制的研究 被引量：39

1

作者 欧阳静萍 王保华 +3 位作者 刘永明 杨静薇 魏蕾 李柯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期207-210,共4页

目的　观察阿魏酸钠 (sodiumferulate,SF)对高脂血症导致动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制。方法　高胆固醇喂养复制AS动物模型 ;以高脂血清(hyperlipidemicserum ,HLS)损伤培养人脐静脉内皮细胞。检测AS斑块面积 ... 目的　观察阿魏酸钠 (sodiumferulate,SF)对高脂血症导致动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制。方法　高胆固醇喂养复制AS动物模型 ;以高脂血清(hyperlipidemicserum ,HLS)损伤培养人脐静脉内皮细胞。检测AS斑块面积 ,扫描电镜观察内皮细胞形态的改变 ,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面转化生长因子 β1(trans forminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)的表达 ,并对细胞培养液中一氧化氮 (Nitricoxide,NO)的分泌量进行检测。结果　SF可明显减少斑块面积 ,改善HLS导致的内皮细胞损伤 ,使细胞表面TGFβ1的表达增高 ,bFGF的表达降低 ,细胞培养液中NO的分泌量升高。结论　SF可以降低高胆固醇导致的AS斑块面积 。 展开更多

关键词 阿魏酸钠 NO TGFΒ1 BFGF 动脉粥样硬化

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环孢素A对神经肽Y刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：12

2

作者 罗德生 李映红 +1 位作者 李柯 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1861-1865,共5页

目的 :观察环孢素A(CsA)对神经肽Y(NPY)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响 ,以探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法 :体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分为 3组 :(1)NPY组 ,(2 )CsA +NPY组 ,(3)对... 目的 :观察环孢素A(CsA)对神经肽Y(NPY)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响 ,以探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法 :体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分为 3组 :(1)NPY组 ,(2 )CsA +NPY组 ,(3)对照组。检测CaN活性 (定磷法 )、细胞增殖活度 (MTT法 )的变化 ,观察增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达水平 (免疫组化定量技术 )。结果 :NPY组CaN活性、血管平滑肌细胞增殖活度 (吸光度表示 ) ,PCNA表达水平 (光密度值表示 )明显高于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,CsA +NPY组各项指标明显低于NPY组 (P<0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :环孢素A可显著阻滞神经肽Y刺激的血管平滑肌细胞增殖 。 展开更多

关键词 环孢素A 神经肽Y 血管平滑肌细胞 增殖 钙神经素

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当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡和MAP-2作用 被引量：9

3

作者 杨静薇 廖维靖 +3 位作者 欧阳静萍 杨万同 田峻 邹凡 《辽宁中医杂志》 CAS 2001年第8期505-506,共2页

采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞... 采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数 ,免疫组化观察微管相关蛋白 (MAP 2 )的表达。结果显示 ,当归治疗组较缺血再灌组脑缺血组织细胞凋亡明显减少 ,凋亡率下降 ,当归治疗组MAP 2的表达明显恢复 ,接近对照组。结论 ,当归能减少脑缺血损伤后缺血区细胞凋亡的发生 ,促进微管相关蛋白 (MAP 2 )表达 ,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一。 展开更多

关键词 脑缺血 当归 细胞凋亡 微管相关蛋白2 MAP-2 大鼠

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阿魏酸钠对高脂血症致动脉粥样硬化过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响 被引量：8

4

作者 熊鸣 毕勇毅 +4 位作者 张德玲 宋杰 杨海鹭 徐怡 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1670-1675,共6页

目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外... 目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外共培养,诱导建立泡沫细胞模型,与人肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞体外共培养,建立损伤细胞模型;分别给予SF进行干预。检测实验动物AS斑块面积和血脂水平,油红O染色观察RAW264.7细胞内脂质堆积情况,高效液相色谱定量分析RAW264.7细胞内胆固醇的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HepG2细胞肝脂酶(HL)mRNA的表达水平。结果:(1)与高脂组相比,高脂+SF组动物主动脉粥样斑块面积明显减小(P<0.01),血浆甘油三酯水平显著降低(P<0.01),但血浆胆固醇水平无明显改变(P>0.05);(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+SF处理组中HepG2细胞HL mRNA表达水平显著增加(P<0.01),但RAW264.7细胞内胆固醇含量无明显改变(P>0.05)。结论:SF能降低高胆固醇导致的AS斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与上调HL mRNA表达水平从而降低血浆甘油三酯水平有关,而与血浆胆固醇水平和ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞形成无关。提示血浆甘油三酯升高是AS的独立危险因素,HL介导的甘油三酯代谢途径可能是AS治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 动脉硬化 阿魏酸钠 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白类 LDL

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血管扩张刺激磷蛋白在细胞骨架调节中的作用 被引量：9

5

作者 王婷婷 李柯 魏蕾 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期27-30,共4页

细胞骨架动力学的调节在细胞粘附、细胞变形、细胞移动等生理过程中是必需的。血管扩张刺激磷蛋白(vasod ilator-stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白。该蛋白包含以下结构域:EVH1(Ena/VASP homolog 1)区、EVH2(Ena/... 细胞骨架动力学的调节在细胞粘附、细胞变形、细胞移动等生理过程中是必需的。血管扩张刺激磷蛋白(vasod ilator-stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白。该蛋白包含以下结构域:EVH1(Ena/VASP homolog 1)区、EVH2(Ena/VASP homolog 2)区及PRR(proline-rich re-gions)区。近年来,研究发现VASP在与细胞骨架调节有关的各种细胞行为中起着重要作用,如神经细胞轴索的延伸、T细胞的移动、成纤维细胞的迁移等。VASP的磷酸化受PKG(cGMP-dependentprotein kinase)和PKA(cAMP-dependent protein kinase)的调控。在粘附斑的形成与脱落过程中,该磷酸化起着一个“开关”的作用。本文将就近20年来VASP的研究成果,特别是近年来的进展情况做一综述。 展开更多

关键词 血管扩张刺激磷蛋白 细胞骨架 细胞运动

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黄芪多糖通过活化AMPK促进L6细胞葡萄糖摄取的实验研究 被引量：4

6

作者 刘坚 邹丰 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2058-2058,共1页

关键词 AMPK 黄芪多糖 L6 葡萄糖摄取 脱氧葡萄糖法 中药黄芪 降糖作用 酸活化 肿瘤抑制因子 高效液相色谱法

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全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖 被引量：3

7

作者 刘华 陈昊 +3 位作者 唐照 张叶敏 李明欣 汪长华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1178-1183,共6页

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 细胞增殖 细胞凋亡 停靠蛋白1 MCF-7细胞

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黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用 被引量：22

8

作者 毛先晴 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2222-2225,共4页

目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果:12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型;APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生;IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组(P<0.05);IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组(P<0.01)。结论:APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性,其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。 展开更多

关键词 胰岛素抗药性 肝脂肪变 黄芪多糖

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p62^(dok)蛋白氨基酸和cDNA序列测定和分析 被引量：2

9

作者 汪长华 董峰 +2 位作者 董传仁 郑汉巧 杨海鹭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期407-410,共4页

目的 :分析p6 2 dok氨基酸和cDNA序列 ,探讨p6 2 dok酪氨酸磷酸化及其与p2 1ras鸟苷三磷酸酶激活蛋白(p2 1rasGAP)的关系。方法 :从过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞 (CHO/IR细胞 )中提取、纯化p6 2 dok,进行微肽序列分析 ,设... 目的 :分析p6 2 dok氨基酸和cDNA序列 ,探讨p6 2 dok酪氨酸磷酸化及其与p2 1ras鸟苷三磷酸酶激活蛋白(p2 1rasGAP)的关系。方法 :从过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞 (CHO/IR细胞 )中提取、纯化p6 2 dok,进行微肽序列分析 ,设计相应引物PCR、克隆cDNA并测序。利用免疫沉淀和蛋白免疫印迹检测p6 2 dok是否存在酪氨酸磷酸化及与p2 1rasGAP的关系。结果 :p6 2 dokcDNA由 186 3bp组成 ,编码 481个氨基酸 ,含 15个酪氨酸残基 ,富PXXP基序 ,并有一个pleckstrin同源区。当p6 2 dok酪氨酸磷酸化后 ,可与p2 1rasGAP相结合。结论 :p6 2 dok可能是一种新的信息分子 ,并通过p2 1rasGAP参与胰岛素信号转导系统中RAS/MAPK径路的调节。 展开更多

关键词 脱氧核糖核酸类 氨基酸类 序列排列 CTP磷酸水解酶 信号传递 胰岛素抵抗 CDNA p62^dok蛋白

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蛋白激酶C对鼻咽癌CNE-2Z细胞端粒酶活性的影响 被引量：2

10

作者 鲍波 黄培春 +1 位作者 董传仁 陈锦 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期148-149,152,共3页

为进一步探讨蛋白激酶 C(PKC)调控人低分化鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞生长的机制 ,观察了 PKC对 CNE- 2 Z端粒酶活性的影响。结果显示 :CNE- 2 Z细胞有较高的端粒酶活性 ;PKC的抑制剂 Staurosporine显著降低细胞端粒酶活性 (P<0 .0 0 1)。... 为进一步探讨蛋白激酶 C(PKC)调控人低分化鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞生长的机制 ,观察了 PKC对 CNE- 2 Z端粒酶活性的影响。结果显示 :CNE- 2 Z细胞有较高的端粒酶活性 ;PKC的抑制剂 Staurosporine显著降低细胞端粒酶活性 (P<0 .0 0 1)。提示抑制 PKC可以抑制 CNE- 2 Z细胞的端粒酶活性 ,PKC可能通过调控端粒酶活性从而影响 CNE- 2 展开更多

关键词 蛋白激酶C 鼻咽癌 端粒酶 CNE-2Z细胞

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LE-pGJA-P/VAX黏膜递呈系统的制备及其理化性质评价 被引量：2

11

作者 杨柳 杨颖 +2 位作者 林玉红 李宇红 樊明文 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2012年第3期218-219,共2页

目的:制备LE-pGJA-P/VAX黏膜递呈系统,并对其理化和生物学性质进行检测。方法:利用中试生产的pGJA-P/VAX质粒通过与脂质体LE溶液直接混合制备LE-pGJA-P/VAX复合物,通过琼脂糖凝胶电泳阻滞实验和激光粒度仪检测该复合物的理化性质,并将... 目的:制备LE-pGJA-P/VAX黏膜递呈系统,并对其理化和生物学性质进行检测。方法:利用中试生产的pGJA-P/VAX质粒通过与脂质体LE溶液直接混合制备LE-pGJA-P/VAX复合物,通过琼脂糖凝胶电泳阻滞实验和激光粒度仪检测该复合物的理化性质,并将其体外转染CHO细胞检测是否能体外表达目的蛋白。结果:制备的LE-pGJA-P/VAX复合物平均粒径为50nm,ZETA电位为14.5mV,体外转染CHO细胞48h后,经细胞免疫荧光染色,转染组可见细胞浆红色荧光染色,提示可有效表达质粒编码的PAc蛋白,而裸质粒转染组则未见明显红色荧光。结论:LE-pGJA-P/VAX复合物表面电荷均匀,粒径小,且粒径分布范围窄,符合纳米粒子特征,可在体外表达编码蛋白,提示该递呈系统可用于防龋DNA疫苗的黏膜递呈,为后续增强防龋DNA疫苗经鼻腔黏膜途径投递的免疫效能奠定基础。 展开更多

关键词 防龋DNA疫苗 脂质体 黏膜 递呈系统

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Pervanadate对大鼠类I型糖尿病的影响 被引量：1

12

作者 汪长华 董传仁 +2 位作者 杨海鹭 郑汉巧 涂淑珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期319-320,共2页

关键词 I型糖尿病 大鼠 钒盐衍生物 影响 Pervanadte

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血管紧张素Ⅱ2型受体对大鼠血管平滑肌增殖的影响及其机制 被引量：1

13

作者 郑汉巧 董传仁 +4 位作者 欧阳静萍 李端详 王保华 李柯 吴珂 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期96-98,共3页

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法将AT2RcDNA转染到培养的大鼠VSMC中,分别观察AngⅡ、AngⅡ+losartan、AngⅡ+PD123319等不同处理因素处理对VSMC的细胞数目以及PCNA、NOS表... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法将AT2RcDNA转染到培养的大鼠VSMC中,分别观察AngⅡ、AngⅡ+losartan、AngⅡ+PD123319等不同处理因素处理对VSMC的细胞数目以及PCNA、NOS表达的影响。结果losartan处理组细胞数目和PCNA表达量少于AngⅡ处理组,NOS表达量高于AngⅡ处理组,而PD123319处理组细胞数目和PCNA表达量显著高于AngⅡ处理,NOS表达量较之为少。结论激活AT2R能拮抗AngⅡ的由AT1R介导的促细胞增殖作用,这种作用可能与激活AT2R后NOS表达增多使NO合成增多有关。 展开更多

关键词 受体 血管紧张素 肌 平滑 血管 大鼠 洛沙坦

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心肌缺血及再灌注过程中的膜损伤与膜修饰 被引量：1

14

作者 易华 董传仁 《实用医学杂志》 CAS 2005年第10期1110-1111,共2页

关键词 心肌缺血 再灌注 膜损伤 膜修饰

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骨桥蛋白通过内质网应激诱导C2C12肌细胞胰岛素抵抗

15

作者 刘华 陈昊 +3 位作者 唐照 张叶敏 李明欣 汪长华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1075-1080,共6页

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖... 目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果:(1)骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4(Glut4)膜位移和葡萄糖的摄取;而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。(2)OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激,并促进c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化。(3)内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)可降低OPN所增加的JNK磷酸化,恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论:骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。 展开更多

关键词 骨桥蛋白 胰岛素抵抗 内质网应激 C2 C12肌细胞

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反义PKCα对CNE-2Z细胞周期的影响

16

作者 鲍波 黄培春 +3 位作者 董传仁 陈锦 陈南岳 何志巍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期782-784,I002,共4页

目的 :观察蛋白激酶Cα亚型 (PKCα)的反义寡核苷酸对鼻咽癌CNE - 2Z细胞生长、细胞周期和cyclinE表达的影响。方法 :脂质体法转染反义PKCα,MTT法测细胞生长 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,免疫细胞化学及点印迹法检测cyclinE表达。结果 :... 目的 :观察蛋白激酶Cα亚型 (PKCα)的反义寡核苷酸对鼻咽癌CNE - 2Z细胞生长、细胞周期和cyclinE表达的影响。方法 :脂质体法转染反义PKCα,MTT法测细胞生长 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,免疫细胞化学及点印迹法检测cyclinE表达。结果 :①随着反义PKCα的浓度增加 ,细胞生长指数逐渐降低 (P <0 0 1)。②反义PKCα使细胞G1期百分比增高 (P <0 0 5 )。③反义PKCα使细胞cyclinE的表达减弱 ,扫描定量反义PKCα组为对照组的 6 6 5 %± 18 4 % (P <0 0 5 )。结论 :反义PKCα可通过抑制cyclinE表达、阻滞细胞于G1期从而抑制CNE - 展开更多

关键词 蛋白激酶C 鼻咽肿瘤 细胞周期 反义寡核苷酸类

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地尔硫对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用(英文)

17

作者 张玉芹 刘永明 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期737-740,共4页

目的 :探讨钙拮抗剂地尔硫 艹卓(Diltiazem ,Dil)对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用及机理。方法 :犬股动脉放血 ,平均动脉压 (meanarterypressure,MAP)降至 5 33- 6 .6 7kPa(4 0 - 5 0mmHg) ,分别输Dil和生理盐水。休克 90mi... 目的 :探讨钙拮抗剂地尔硫 艹卓(Diltiazem ,Dil)对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用及机理。方法 :犬股动脉放血 ,平均动脉压 (meanarterypressure,MAP)降至 5 33- 6 .6 7kPa(4 0 - 5 0mmHg) ,分别输Dil和生理盐水。休克 90min时将放出的血液全部回输。整个实验观察 2 40min。结果 :从 15 0min到 2 40min ,Dil明显提高MAP(P <0 0 1) ;降低肝、胰、小肠组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 (P <0 .0 1) ;胰腺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。电镜显示 :使用Dil后 ,休克犬肝、胰、小肠组织结构正常。结论 :在犬失血性休克中 ,钙拮抗剂Dil能保护肝、胰。 展开更多

关键词 地尔硫Zuo 自由基 消化系统 失血性休克 动物实验

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泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化 被引量：2

18

作者 唐照 张叶敏 +1 位作者 李明欣 汪长华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期888-893,共6页

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR... 目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。 展开更多

关键词 泛素蛋白酶系统 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ 热休克蛋白90 脂肪细胞 细胞分化

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血管扩张刺激磷蛋白的磷酸化位点突变对PDGF-BB诱导细胞迁移的影响 被引量：1

19

作者 张亚辉 张德玲 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期32-36,共5页

目的:探讨血管扩张刺激磷蛋白(VASP)Ser157、Ser239位点的磷酸化对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导细胞迁移的影响及其作用差异。方法:构建VASPSer157和Ser239位点突变的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/VASP-S157A和pcDNA3.1(+)/VASP-S239A... 目的:探讨血管扩张刺激磷蛋白(VASP)Ser157、Ser239位点的磷酸化对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导细胞迁移的影响及其作用差异。方法:构建VASPSer157和Ser239位点突变的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/VASP-S157A和pcDNA3.1(+)/VASP-S239A,分别转染ECV304细胞,并筛选出它们的稳定表达细胞株,通过Transwell小室跨膜迁移实验检测2种细胞株的迁移速度。结果:经PDGF-BB作用后,2种稳定表达细胞株的跨膜迁移数量明显少于对照组(P<0.05),而2种细胞株之间无显著差异(P>0.05)。结论:VASPSer157和Ser239磷酸化位点突变减弱了PDGF-BB诱导的细胞迁移,Ser157和Ser239磷酸化位点对VASP的功能均具有重要影响。 展开更多

关键词 血管扩张刺激磷蛋白 细胞运动 血小板源性生长因子

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黄芩苷通过抑制HMGB-1减少U937巨噬细胞的M1型极化和减轻小鼠的急性肺损伤 被引量：14

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作者 杨冰 朱路明 +2 位作者 江丽丽 王菁 覃元 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1233-1239,共7页

目的:验证黄芩苷减轻急性肺损伤的作用和机制。方法:用脂多糖(LPS)处理人巨噬细胞系U937模拟急性肺损伤的炎症环境,加入黄芩苷,检测细胞内高迁移率族盒蛋白1(HMGB-1)的蛋白表达和巨噬细胞M1表型标志物水平,并使用HMGB-1中和抗体进行验... 目的:验证黄芩苷减轻急性肺损伤的作用和机制。方法:用脂多糖(LPS)处理人巨噬细胞系U937模拟急性肺损伤的炎症环境,加入黄芩苷,检测细胞内高迁移率族盒蛋白1(HMGB-1)的蛋白表达和巨噬细胞M1表型标志物水平,并使用HMGB-1中和抗体进行验证。再用LPS给与小鼠腹腔注射造成炎症模型,给予黄芩苷灌胃,检测其肺湿干重比及肺泡灌洗液中HMGB-1和巨噬细胞M1表型标志物蛋白浓度来验证黄芩苷的在体作用。结果:黄芩苷可以抑制LPS引起的U937巨噬细胞向M1表型极化,并减少LPS导致的HMGB-1蛋白高表达。在炎症模型下巨噬细胞的活力下降,而加入黄芩苷可以逆转这一效果。使用HMGB-1中和抗体可以达到与黄芩苷类似的效果。动物实验中,黄芩苷灌胃的小鼠的肺泡灌洗液中HMGB-1和M1型巨噬细胞标志物白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)相对于模型组显著减少,肺湿干重比显著小于模型组。结论:黄芩苷通过抑制HMGB-1减少U937巨噬细胞的M1型极化和减轻小鼠的急性肺损伤. 展开更多

关键词 急性肺损伤 黄芩苷 巨噬细胞 高迁移率族盒蛋白1 M1型极化

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