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题名部分肠外营养支持对肝硬化治疗作用的研究
被引量：10
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作者
施先艳
刘学锋
朱尤庆
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机构
武汉大学中南医院消化内科
武汉大学医学院生化教研室
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出处
《肠外与肠内营养》
CAS
2002年第3期161-164,共4页
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文摘
目的 :探讨糖 脂双能源部分肠外营养 (PPN)对肝硬化肝功能及能量代谢的影响。 方法 :6 7例肝硬化病人随机分为含脂组 (33例 )与对照组 (34例 ) ;按组别给予含或不含脂肪乳剂的PPN支持治疗 2周 ;PPN前后分别测定肝功能及糖、脂、能量代谢等各项指标。 结果 :治疗后与治疗前比较 ,含脂组谷丙转氨酶 (ALT)与总胆红素 (TB)、餐后 2h血糖与空腹血胰岛素水平明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血清脂质无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,部分血清载脂蛋白与脂蛋白水平基本恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,血清卵磷脂胆固醇酯酰转移酶 (LCAT)活性有所恢复 (P <0 .0 5 ) ,动脉血酮体比值 (AKBR) <0 .7者AKBR可恢复 ;对照组白蛋白 (Alb)、磷脂 (PL)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,其余指标无明显变化。 结论 :糖
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关键词
治疗作用
肝硬化
脂肪乳剂
肠外营养
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Keywords
Liver cirrhosis
Fat emulsion
Parenteral nutrion
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分类号
R575.204.593
[医药卫生—消化系统]
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题名低密度脂蛋白诱导巨噬细胞髓过氧化物酶活性的研究
被引量：9
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作者
武军驻
洪嘉玲
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机构
武汉市武汉大学医学院生化教研室
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出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第1期16-18,共3页
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文摘
目的 :研究低密度脂蛋白 (LDL)与巨噬细胞髓过氧化物酶 (MPO)活性的关系。方法 :LDL诱导培养的小鼠腹水巨噬细胞 ,用MPO催化底物邻联二茴香胺氧化的方法测定MPO活性 ;以逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法检测MPO基因的表达 ,借此观察LDL与MPO活性的关系。结果 :LDL可以促进巨噬细胞内及分泌的髓过氧化物酶活性升高 ,但远比细菌脂多糖 (LPS)的作用小 ;氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)没有此作用 ;随着LDL作用时间的延长巨噬细胞内及分泌的髓过氧化物酶活性逐渐升高 ,但随着LDL浓度的增加髓过氧化物酶基因的表达达到最大值后便维持该水平而不再随LDL浓度的变化而变化。结论 :LDL非特异性地诱导巨噬细胞MPO活性升高以及分泌增强 ,加强自身的氧化吸收 ;MPO活性升高的原因可能主要为巨噬细胞内酶活性的激活及分泌增强而非基因表达的增强。
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关键词
髓过氧化物酶
低密度脂蛋白
巨噬细胞
逆转录多聚酶链反应
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Keywords
Myeloperoxidase
LDL
Macrophage
RT PCR
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分类号
Q513.5
[生物学—生物化学]
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题名铅与脂多糖协同对大鼠肝细胞TNF-α的影响
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作者
周平
李孟森
武军驻
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机构
武汉大学基础医学院生物医学工程系
海南医学院分子生物学重点实验室
武汉大学基础医学院生化教研室
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出处
《海南医学院学报》
CAS
2012年第10期1382-1387,共6页
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基金
中国高校医学期刊临床专项资金项目(112210344)~~
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文摘
目的:铅增强脂多糖所诱发的肿瘤坏死因子-ɑ的表达及肝脏伤害的机制。方法:以尾静脉注射方式,单独给予大鼠不同剂量的醋酸铅(0,5,10,15mg/kg)或合并给予脂多糖(100μg/kg),测量其血液中肿瘤坏死因子-ɑ的浓度、一氧化氮产量、脂质过氧化程度和肝功能受损指标天门冬酸转胺酶以及氨基丙酸转胺酶,建立铅增强脂多糖肿瘤坏死因子的活性及肝脏伤害的机制,并以抑制剂阻断的方式,来探讨醋酸铅合并脂多糖所诱导的信号传递路径。结果:单独给予不同剂量的铅,对各项测量指标并无显著的影响;在合并脂多糖后,大鼠血中肿瘤坏死因子-ɑ活性、一氧化氮产量、脂质过氧化程度及肝脏伤害明显增加。结论:大鼠实验的结果显示,高铅暴露具有加成性地增强脂多糖所诱导的肝脏伤害,可能是经由剌激巨噬细胞的作用,循着蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)的信号途径,来促进肿瘤坏死因子的过度表达和一氧化氮的增加所致,其中一氧化氮的增加会造成脂质过氧化作用。
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关键词
铅
脂多糖
肿瘤坏死因子
肝脏伤害
大鼠
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Keywords
Lead, Lipopolysaccharide, Tumor necrosis factor-a, Liver damage
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分类号
R34
[医药卫生—基础医学]
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