文摘目的探讨激活或阻断Gal-9/Tim-3信号通路对小鼠胶原诱导性关节炎的影响及其机制。方法 6～8周龄雌性BALB/c小鼠30只,建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型,造模后第7天加强免疫。于加强免疫前1 d随机分为激活组、阻断组、对照组,每组10只,分别经尾静脉输注半乳糖凝集素-9（Gal-9）、阻断剂Tim-3单抗、PBS。造模后28d观察三组小鼠踝关节变形程度,记录关节炎指数,ELISA法检测血清抗炎因子白介素-10（IL-10）、转化生长因子β（TGF-β）水平,RT-PCR检测踝关节滑膜组织辅助性T细胞（Th17）、调节性T细胞（Treg）标志性蛋白ROR-γt、Fox P3表达量。结果加强免疫后,三组小鼠出现不同程度关节变形,造模后第28天关节炎指数：激活组为（7.12±1.53）分、阻断组为（13.82±2.12）分、对照组为（10.88±1.84）分,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;血清IL-10、TGF-β水平：激活组[（12.88±2.23）、（27.61±4.52）ng/L]明显高于对照组[（7.49±1.70）、（21.33±2.07）ng/L]（P〈0.01）,阻断组[（4.26±1.79）、（12.35±2.42）ng/L]明显低于对照组（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：ROR-γt m RNA在滑膜组织的表达情况激活组明显低于对照组（P〈0.01）,阻断组明显高于对照组（P〈0.01）;Fox P3 m RNA表达情况激活组明显高于对照组（P〈0.01）,阻断组明显低于对照组（P〈0.01）。结论激活Gal-9/Tim-3通路可缓解小鼠胶原诱导性关节炎,阻断该通路则加重炎性反应,作用机制可能与该通路抑制Th17,活化Treg有关。
