目的观察慢性脑缺血大鼠海马组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-depend-ent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)水平变化,探讨其在慢性脑缺血认知功能损害中的作用。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(per-man...目的观察慢性脑缺血大鼠海马组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-depend-ent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)水平变化,探讨其在慢性脑缺血认知功能损害中的作用。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(per-manent occlusion of bilateral common carotid arteries,2-VO)制作慢性脑缺血模型,40只大鼠随机分为假手术组,缺血3周组,缺血8周组,缺血12周组(n=10),Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、谷氨酸受体NMDAR1、NMDAR2B的表达水平,并观察其动态变化过程。结果缺血3周组大鼠的空间学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.05),缺血8周和12周组下降更加明显(P<0.01)。缺血3周组海马区PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR 2B表达水平较假手术组增高(P<0.01),缺血8周和12周组表达均降低(P<0.01)。结论PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR2B变化规律相同,在缺血后期PKC、CaMKⅡ表达减低可能与学习记忆损害有关。展开更多
卒中是导致人类致残和致死的主要病因之一。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke， A I S）治疗的关键在于尽早开通阻塞血管、挽救缺血半暗带。其中血流再通采用改良脑梗死溶栓试验分级标准（共5个级别，其中0级代表无灌注，3级代表...卒中是导致人类致残和致死的主要病因之一。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke， A I S）治疗的关键在于尽早开通阻塞血管、挽救缺血半暗带。其中血流再通采用改良脑梗死溶栓试验分级标准（共5个级别，其中0级代表无灌注，3级代表完全恢复血流灌注），2b级和3级提示再通成功[1]。血管内治疗联合静脉溶栓治疗得到广泛认可，作为临床治疗急性缺血性卒中的指导[2]。但是大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中尚无法明确血管闭塞病因。近来国外报道磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）提示SVS是诊断心源性栓塞可靠的预测因子，SVS阴性可作为预测颅内动脉粥样硬化闭塞的敏感指标[3]。现结合1例典型临床病例分析。展开更多
文摘目的观察慢性脑缺血大鼠海马组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-depend-ent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)水平变化,探讨其在慢性脑缺血认知功能损害中的作用。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(per-manent occlusion of bilateral common carotid arteries,2-VO)制作慢性脑缺血模型,40只大鼠随机分为假手术组,缺血3周组,缺血8周组,缺血12周组(n=10),Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、谷氨酸受体NMDAR1、NMDAR2B的表达水平,并观察其动态变化过程。结果缺血3周组大鼠的空间学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.05),缺血8周和12周组下降更加明显(P<0.01)。缺血3周组海马区PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR 2B表达水平较假手术组增高(P<0.01),缺血8周和12周组表达均降低(P<0.01)。结论PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR2B变化规律相同,在缺血后期PKC、CaMKⅡ表达减低可能与学习记忆损害有关。
文摘卒中是导致人类致残和致死的主要病因之一。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke， A I S）治疗的关键在于尽早开通阻塞血管、挽救缺血半暗带。其中血流再通采用改良脑梗死溶栓试验分级标准（共5个级别，其中0级代表无灌注，3级代表完全恢复血流灌注），2b级和3级提示再通成功[1]。血管内治疗联合静脉溶栓治疗得到广泛认可，作为临床治疗急性缺血性卒中的指导[2]。但是大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中尚无法明确血管闭塞病因。近来国外报道磁敏感血管征（susceptibility vessel sign，SVS）提示SVS是诊断心源性栓塞可靠的预测因子，SVS阴性可作为预测颅内动脉粥样硬化闭塞的敏感指标[3]。现结合1例典型临床病例分析。
