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木瓜提取物MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用
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作者 彭校 王晓 +7 位作者 李洁 吴梦瑶 赵秋瑟 石孟琼 何毓敏 徐道祥 余惠凡 张继红 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2024年第3期297-301,共5页
目的:探究木瓜提取物MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,MGE30OA低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组,每组5只。模型组灌胃4 mg/kg吲哚美辛;MGE30OA各剂量组灌胃吲... 目的:探究木瓜提取物MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,MGE30OA低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组,每组5只。模型组灌胃4 mg/kg吲哚美辛;MGE30OA各剂量组灌胃吲哚美辛0.5 h后,灌胃相应剂量的MGE30OA;1次/d,持续14 d。末次给药后取大鼠胃黏膜组织,HE染色观察组织学表现,Western blot法检测胃组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白和MAPK3蛋白的表达;取全血,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1、IL-4、IL-10、COX-1、COX-2、PGE2水平。结果:模型组大鼠胃黏膜损伤明显,MGE30OA各剂量组胃黏膜损伤较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,抗炎因子TGF-β1、IL-4、IL-10水平降低,PGE2和COX-1水平降低,COX-2水平升高(P<0.05);胃组织中磷酸化(p-)PI3K/PI3K和p-AKT/AKT降低,MAPK3表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,MGE30OA各剂量组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,IL-4、IL-10、TGF-β1水平升高(P<0.05);COX-2水平降低,COX-1及PGE2水平升高(P<0.05);p-PI3K/PI3K与p-AKT/AKT升高,MAPK3表达下调(P<0.05)。结论:MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与调节PI3K/AKT、MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 木瓜提取物 胃黏膜损伤 炎症因子 PI3K/AKT信号通路 MAPK信号通路 大鼠
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