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重症71型肠道病毒感染手足口病患儿的免疫指标分析 被引量:5
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作者 刘静 刘晓莺 《安徽医学》 2017年第8期998-1001,共4页
目的探讨71型肠道病毒感染手足口病患儿的免疫指标变化情况,分析其临床意义。方法选取2013年5月至2016年5月我院收治的71型肠道病毒感染所致的手足口病患儿170例为研究对象,按照疾病程度的不同将其分为轻症组80例以及重症组90例,另取同... 目的探讨71型肠道病毒感染手足口病患儿的免疫指标变化情况,分析其临床意义。方法选取2013年5月至2016年5月我院收治的71型肠道病毒感染所致的手足口病患儿170例为研究对象,按照疾病程度的不同将其分为轻症组80例以及重症组90例,另取同期于我院进行体检的同龄健康儿童70例作为对照组。对三组儿童细胞免疫(免疫表型及炎性因子)以及体液免疫(免疫球蛋白及补体)各指标检测结果进行回顾性分析与比较。结果重症组患儿CD3+T细胞数量为(59.41±6.08)%、CD_3^+CD_4^+T细胞数量为(17.44±4.20)%,CD_3^+CD_8^+T细胞数量为(26.25±4.58)%;均低于轻症组[分别为(66.33±7.52)%、(20.01±3.86)%、(39.66±4.93%]及对照组[(73.58±7.94)%、(23.75±3.11)%、(51.32±5.07)%]差异有统计学意义(P<0.05),重症组CD_(19)^+B细胞数量为(19.24±8.05)%,高于轻症组(14.68±6.71)%及对照组(12.03±5.22)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。三组儿童CD_4^+/CD_8^+以及CD_(16)^+CD_(56)^+NK细胞数量相比差异无统计学意义(P>0.05)。重症组患儿IL-6、IL-10以及TNF-α表达水平均高于轻症组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组患儿免疫球蛋白及补体表达水平高于轻症组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症71型肠道病毒感染手足口病患儿存在明显的细胞免疫及体液免疫功能紊乱,临床应根据患儿具体情况适当开展免疫治疗。 展开更多
关键词 手足口病 71型肠道病毒 细胞免疫 体液免疫
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欧前胡素抑制人肾癌786-O细胞增殖并促进其凋亡 被引量:1
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作者 景红梅 樊海燕 +4 位作者 黄小勇 杜娟 张静 慕明涛 史海燕 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第10期1323-1330,共8页
目的探究欧前胡素(imperatorin)对人肾癌细胞786-O增殖及凋亡的影响,初步研究其作用机制。方法分别使用0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,200μmol/L的欧前胡素处理786-O细胞24,48,72 h后,CCK-8法检测786-O细胞增殖,并计算IC 50,筛选... 目的探究欧前胡素(imperatorin)对人肾癌细胞786-O增殖及凋亡的影响,初步研究其作用机制。方法分别使用0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,200μmol/L的欧前胡素处理786-O细胞24,48,72 h后,CCK-8法检测786-O细胞增殖,并计算IC 50,筛选最佳干预浓度进行后续实验。生物显微镜观察细胞形态变化;CCK-8实验和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力的变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡的情况;RT-qPCR和Western blot方法检测各组Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bcl-2的表达情况。从TCMSP和HERB数据库收集欧前胡素作用靶点。由GeneCards数据库获取肾癌疾病靶点,使用STRING数据库构建蛋白互作网络,并筛选欧前胡素治疗肾癌的核心靶点。结果欧前胡素作用786-O细胞24 h和48 h的IC 50分别为94.36μmol/和65.66μmol/L。与0μmol/L组相比,40μmol/L组786-O细胞体积减小,细胞密度略减少,增殖能力受到抑制(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01);80μmol/L组细胞壁皱缩明显,细胞密度明显减少,增殖能力明显被抑制(P<0.001),细胞凋亡率明显增加(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot实验结果显示,与0μmol/L组相比,40μmol/L组Fas、Caspase-8、Caspase-3的表达上调(P<0.05),80μmol/L组上述3个分子表达明显上调(P<0.01),Bcl-2则无明显变化。通过网络药理学方法筛选出7个欧前胡素治疗肾癌的核心靶点,分别为GSK3β、CDK2、PPARG、ESR1、MAPK14、AR、PTGS2。结论欧前胡素可能是通过靶向GSK3β调控死亡受体途径,进而抑制肾癌786-O细胞的增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 欧前胡素 肾癌 细胞增殖 细胞凋亡 死亡受体途径 网络药理学
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