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南方汉族人群ABCG2 rs2231142和SLC2A9 rs3733591单核苷酸多态性与高尿酸血症及心血管危险因素的相关性 被引量:1
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作者 王贤方 刘志东 +4 位作者 张园 黄常镜 张海飞 余丽琼 钟炜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期875-880,共6页
目的探讨ABCG2 rs2231142和SLC2A9 rs3733591与高尿酸血症(HUA)及心血管危险因素的相关性。方法选取两家三甲医院收治的HUA患者(HUA组)和健康人群(对照组),检测各项指标指标、提取DNA并检测各组基因型。结果HUA组的BMI、sCr、TG和LDL水... 目的探讨ABCG2 rs2231142和SLC2A9 rs3733591与高尿酸血症(HUA)及心血管危险因素的相关性。方法选取两家三甲医院收治的HUA患者(HUA组)和健康人群(对照组),检测各项指标指标、提取DNA并检测各组基因型。结果HUA组的BMI、sCr、TG和LDL水平高于对照组(P<0.05)。HUA组的ABCG2等位基因频率高于对照组;UA与这2个SNP密切相关(P<0.05);但是ABCG2 rs2231142与心血管危险因素也存在相关性(P<0.05),且有性别差异。结论ABCG2 rs2231142和SLC2A9rs3733591单核苷酸多态性与高尿酸血症易感性相关,遗传风险变异和心血管危险因素对sUA水平存在联合影响。 展开更多
关键词 高尿酸血症 单核苷酸多态性 危险因素
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早期慢性肾脏病患者体内血清白蛋白水平对冠脉钙化的预测价值 被引量:4
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作者 麦培彪 黄晟文 +2 位作者 张坤 伍卫 罗年桑 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期268-275,共8页
【目的】探讨早期慢性肾脏病(CKD)患者的血清白蛋白水平与冠脉钙化(CAC)的相关性,以及对CAC发生及严重程度的预测价值。【方法】筛选2019年1月至2022年12月于中山大学孙逸仙纪念医院住院行冠状动脉CTA检查的早期CKD患者391例,收集一般... 【目的】探讨早期慢性肾脏病(CKD)患者的血清白蛋白水平与冠脉钙化(CAC)的相关性,以及对CAC发生及严重程度的预测价值。【方法】筛选2019年1月至2022年12月于中山大学孙逸仙纪念医院住院行冠状动脉CTA检查的早期CKD患者391例,收集一般临床资料、血清学检查结果、冠脉CTA检查结果。根据冠脉钙化积分(CACS)将患者分为非冠脉钙化组(CACS=0分)184例,冠脉钙化组(CACS>0分)207例;根据血清白蛋白水平分为三组,即白蛋白<35 g/L组(30例)、35 g/L≤白蛋白<40 g/L组(198例)、白蛋白≥40 g/L组(163例)。首先利用单因素及多因素回归方法分析血清白蛋白对早期CKD患者CAC的影响,其次对不同CAC程度患者中进行组内差异性分析、组间多重比较、logistics回归模型分析。【结果】冠脉钙化组患者的血清白蛋白水平显著低于非冠脉钙化组(P<0.05)。在早期CKD患者中血清白蛋白水平与CACS呈负相关(P<0.01),即血清白蛋白水平越低,CAC程度越严重。【结论】在早期CKD患者中,血清白蛋白水平越低,CAC发生率越高。并且低血清白蛋白水平是CAC进展的独立危险因素。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 动脉粥样硬化 冠状动脉钙化 血清白蛋白 肾小球滤过率 危险因素
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依达拉奉保护H9 c2心肌细胞对抗阿霉素的心肌毒性作用 被引量:1
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作者 刘广交 郭润民 +3 位作者 徐文明 沈宁 冯鉴强 廖新学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期490-495,共6页
目的探讨新型的自由清除剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用DOX(5μmol·L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核... 目的探讨新型的自由清除剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用DOX(5μmol·L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果应用20、40、80μmol·L-1EDA分别预处理H9c2心肌细胞60 min,可明显地抑制5μmol·L-1DOX引起的细胞毒性,使细胞存活率升高,其中40μmol·L-1EDA的保护作用最大;应用40μmol·L-1EDA分别预处理心肌细胞30、60、90、120 min,可明显地抑制DOX引起的细胞毒性,其中预处理60 min的保护作用最大;此外,在5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌24 h前,应用40μmol·L-1EDA预处理60 min可明显抑制DOX引起的心肌损伤作用,表现为抑制DOX引起的细胞内ROS生成增多及抑制DOX的致细胞凋亡作用(使凋亡细胞数目减少和cleaved caspase-3表达下调)和MMP的损伤作用。结论EDA能保护H9c2心肌细胞对抗DOX诱导的心肌毒性,此保护作用可能与其抑制ROS生成及减轻DOX对MMP的损伤有关。 展开更多
关键词 依达拉奉 阿霉素 心肌毒性 活性氧 凋亡 线粒体膜电位
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