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NLRC3在血管内皮细胞中的功能初探及在冠心病中的诊断价值
1
作者 古晓东 翁锐强 +2 位作者 赵俊丽 李霞 刘苏东 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期661-668,共8页
目的:探讨NLR家族含CARD域蛋白3(NLR family CARD domain containing 3,NLRC3)在血管内皮细胞中的功能及在冠心病中的诊断价值。方法:取20只8周龄雄性ApoE^(-/-)C57BL/6小鼠,分为实验组及对照组(各10只),实验组采用高脂饮食喂养8周诱导... 目的:探讨NLR家族含CARD域蛋白3(NLR family CARD domain containing 3,NLRC3)在血管内皮细胞中的功能及在冠心病中的诊断价值。方法:取20只8周龄雄性ApoE^(-/-)C57BL/6小鼠,分为实验组及对照组(各10只),实验组采用高脂饮食喂养8周诱导动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),对照组采用普通饮食喂养;采用RT-qPCR及免疫荧光检测主动脉NLRC3的表达;采用白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β;10μg/L)刺激人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),检测NLRC3的表达变化;采用慢病毒载体或质粒载体在内皮细胞中过表达或敲减NLRC3的表达并用IL-1β诱导炎症,采用RT-qPCR和ELISA检测NLRC3对内皮细胞炎症的影响,采用Western blot和免疫荧光检测NLRC3对内皮细胞NF-κB信号通路的调控;采用ELISA检测冠心病患者及对照患者血浆NLRC3的表达水平,通过受试者工作特征曲线评估检测NLRC3在冠心病诊断中的价值。结果:AS小鼠主动脉中可观察到明显的粥样斑块病变;NLRC3在AS小鼠主动脉弓的表达较对照组小鼠下调;NLRC3在IL-1β刺激的HUVECs中显著下调,并呈现时间依赖性(P<0.01)和剂量依赖性(P<0.01);过表达NLRC3显著抑制IL-1β刺激的内皮细胞IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoatbactant protein-1,MCP-1)、p-p65及p-IκBα的表达(P<0.01),而敲减NLRC3则增加内皮细胞IL-6、IL-8、MCP-1、p-p65及p-IκBα的表达(P<0.01);NLRC3在冠心病患者血浆中的表达水平显著低于对照组,其诊断冠心病的曲线下面积为0.851,95%CI为0.785~0.918(P<0.01),当临界值为1.605μg/L时,诊断灵敏度为93.8%,特异度为71.3%。结论:NLRC3可能通过抑制NF-κB通路调节内皮炎症影响AS的发展,并可作为冠心病诊断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 NLR家族含CARD域蛋白3 内皮细胞 炎症 冠心病 NF-ΚB信号通路
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动脉粥样硬化小鼠lncRNA表达谱分析及lncRNA AI662270的功能初探 被引量：1
2
作者 翁锐强 古晓东 刘苏东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1874-1881,共8页
目的:分析动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中的长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,探讨lncRNA AI662270调控小鼠巨噬细胞炎症和脂质吞噬的功能及机制。方法:将20只8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。... 目的:分析动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中的长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,探讨lncRNA AI662270调控小鼠巨噬细胞炎症和脂质吞噬的功能及机制。方法:将20只8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组给予高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,对照组给予普通饲料喂养。检测小鼠体重变化和血脂水平,采用油红O染色检测主动脉斑块面积;高通量RNA测序(RNA-seq)分析小鼠主动脉lncRNA表达谱,采用RT-qPCR对差异表达的lncRNA进行验证;利用反义寡核苷酸(ASO)敲减小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA AI662270的表达。根据对细胞的不同处理,设置空白对照(blank)组(无任何处理)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组(80 mg/L oxLDL诱导)、阴性转染对照(ASO-NC)组(转染ASONC)、oxLDL+ASO-NC(转染ASO-NC后80 mg/L oxLDL诱导)、ASO-AI662270组(转染ASO-AI662270)和oxLDL+ASOAI662270组(转染ASO-AI662270后80 mg/L oxLDL诱导)6个组。ELISA检测细胞上清中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达;Western blot检测NF-κB通路相关分子的表达;利用荧光探针标记检测细胞核中NF-κB p65的表达。结果:动脉粥样硬化模型小鼠的体重、血脂水平和主动脉斑块面积与对照组小鼠具有显著差异(P<0.01)。RNA-seq共鉴定出29个表达差异显著的lncRNA(P<0.05),这些差异表达的lncRNA参与代谢途径、吞噬体形成和细胞黏附分子表达等通路。lncRNA AI662270在小鼠主动脉斑块和oxLDL刺激后的RAW264.7细胞中表达均显著上调(P<0.05),敲减AI662270可显著降低RAW264.7细胞中TNF-α和IL-6的表达(P<0.01),减少吞噬脂质,抑制磷酸化NF-κB p65和磷酸化IκBα的表达(P<0.05);此外,敲减AI662270可减少RAW264.7细胞核中NF-κB p65的含量。结论:动脉粥样硬化模型小鼠主动脉组织中lncRNA表达谱发生显著改变,lncRNA AI662270可能通过NF-κB通路调控小鼠巨噬细胞的炎症和脂质吞噬。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 长链非编码RNA AI662270 巨噬细胞 炎症 吞噬
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IL-17D敲除缓解小鼠动脉粥样硬化斑块形成的研究
3
作者 赵俊丽 古晓东 +2 位作者 翁锐强 邓巧亭 刘苏东 《中国病理生理杂志》 2025年第8期1486-1494,共9页
目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养... 目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养8周诱导AS,对照组给予普通饮食;取8周龄ApoE^(-/-)IL-17D^(-/-)和ApoE^(-/-)小鼠各15只,给予高脂饮食喂养8周诱导AS。检测小鼠体重变化和血脂水平,分离小鼠主动脉,采用RT-qPCR检测IL-17D表达;分离小鼠骨髓细胞,集落刺激因子诱导分化为巨噬细胞;采用油红O染色检测主动脉斑块及巨噬细胞脂质沉积;采用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)刺激小鼠巨噬细胞,RT-qPCR及Western blot检测脂质吞噬相关基因的表达及p38 MAPK信号通路的变化;采用p38 MAPK激活剂脱氢紫堇碱(dehydrocoryda‑line,DHC)处理IL-17D^(-/-)小鼠巨噬细胞,检测CD36表达和脂质吞噬的变化。结果:IL-17D在AS小鼠主动脉中表达显著上调(P<0.01);oxLDL刺激后巨噬细胞中IL-17D表达显著升高(P<0.01);IL-17D^(-/-)小鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著降低(P<0.01),主动脉及主动脉根部三瓣膜区域的斑块面积显著减少(P<0.01);IL-17D^(-/-)巨噬细胞CD36、LOX-1、IL-1β和IL-6的表达显著下调(P<0.01),脂质吞噬能力降低;IL-17D^(-/-)巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.01),采用DHC激活p38 MAPK可显著削弱敲除IL-17D对CD36表达的抑制作用(P<0.01),增强巨噬细胞脂质吞噬能力。结论:IL-17D敲除可能通过调控p38/CD36信号通路影响小鼠巨噬细胞脂质吞噬,抑制小鼠主动脉斑块的形成与进展。 展开更多
关键词 白细胞介素17D 动脉粥样硬化 斑块形成 巨噬细胞 p38/CD36信号通路
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