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TRAIL通过降低EGFR的表达水平抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭 被引量：1
1
作者 李秀萍 徐志伟 +7 位作者 刘葆金 吴崇学 朱坤潮 谢亮 朱小峰 苏微微 李海甲 孟旭莉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期724-728,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的可能机制。方法:Western blotting、Real-time PCR分别检测rsTRAIL处理对MDA-MB-231细胞内... 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的可能机制。方法:Western blotting、Real-time PCR分别检测rsTRAIL处理对MDA-MB-231细胞内EGFR、磷酸化转录因子IκBα(p-IκBα)和miR-146a表达的影响。向MDA-MB-231细胞转染miR-146a mimics、miR-146a inhibitor,Western blotting检测miR-146a对MDA-MB-231细胞中EGFR表达水平的影响。Transwell实验检测rsTRAIL、miR-146a和EGFR对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。结果:20 ng/ml rsTRAIL显著抑制MDA-MB-231细胞中EGFR的表达(6 h,t=4.35,P<0.05;12 h,t=8.609,P<0.01;24 h,t=10.84,P<0.01),提高p-IκBα(6 h,t=-4.201,P<0.05;12h,t=-15.805,P<0.01;24 h,t=-35.921,P<0.01)和miR-146a的表达水平(6 h,t=-4.67,P<0.05;12 h,t=-11.635,P<0.01;24 h,t=-15.8,P<0.01),并且呈时间依赖性。在MDA-MB-231细胞中转染miR-146a mimics显著抑制EGFR的表达(t=6.25,P<0.01);反之,转染miR-146a inhibitor则促进细胞内EGFR的表达(t=-3.674,P<0.05)。rsTRAIL处理(t=7.108,P<0.01)、转染miR-146a mimics或si EGFR(t=6.051,P<0.01;t=5.245,P<0.01)均导致细胞的侵袭能力显著下降。结论:rsTRAIL通过特异性增加miR-146a的表达水平靶向降低EGFR的表达从而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 MIR-146A 表皮生长因子受体
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